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原发性失眠患者易损脑区的静息态功能磁共振成像研究:一项基于激活似然估计法的Meta分析 被引量:10
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作者 张琴 侯勇哲 +1 位作者 张伟 王琳 《磁共振成像》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期88-93,共6页
目的探讨应用静息态功能磁共振成像(resting state functional magnetic resonance imaging,rs-fMRI)技术研究原发性失眠(primary insomnia,PI)患者较为一致的易损脑区,从而揭示PI脑损伤可能的神经机制。材料与方法检索2022年4月7日之... 目的探讨应用静息态功能磁共振成像(resting state functional magnetic resonance imaging,rs-fMRI)技术研究原发性失眠(primary insomnia,PI)患者较为一致的易损脑区,从而揭示PI脑损伤可能的神经机制。材料与方法检索2022年4月7日之前采用局部一致性(regional honogeneity,ReHo)及低频振幅/比率低频振幅/动态低频振幅(amplitude of low-frequency fluctuation/fraction amplitude of low-frequency fluctuation/dynamic amplitude of low-frequency fluctuation,ALFF/fALFF/dALFF)分析方法探讨PI患者脑功能改变的文献,按照严格的纳排标准,采用激活似然估计法(activation likelihood estimation,ALE)对既往研究中PI患者相对于健康对照组(healthy controls,HCs)自发神经活动异常的脑区进行整合分析。结果共纳入19篇文献20个研究(PI 706例,HCs 681例)。结合ReHo及ALFF/fALFF/dALFF数据元分析结果显示,PI患者相对于HCs左侧梭状回和海马旁回活动增加(体素分别为3640、928 mm3,P<0.05),并未发现活动减低的脑区。单独ALFF数据元分析结果显示,PI患者相对于HCs左侧梭状回活动增加(体素为1360 mm3,P<0.05),并未发现活动减低的脑区。单独ReHo数据元分析结果显示,PI患者相对于HCs并未出现任何活动增高或减低的脑区。结论本文通过ALE元分析发现PI患者较为一致的易损脑区为左侧梭状回和海马旁回,这有助于进一步从神经病理学的角度理解PI脑损伤。 展开更多
关键词 静息态功能磁共振成像 原发性失眠 META分析 激活似然估计法 自发神经活动 易损脑区
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运脾通肠方对脾肾阳虚型阿片类药物所致便秘大鼠肠黏膜屏障及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响
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作者 张录梅 张志明 +7 位作者 宋忠阳 王忻 徐倩 杨霞 李欣钰 沈雁云 赵海宏 王志刚 《中成药》 北大核心 2025年第7期2205-2212,共8页
目的探讨运脾通肠方对脾肾阳虚型阿片类药物所致便秘(OIC)大鼠肠黏膜屏障损伤的改善作用。方法大鼠随机分为空白组(10只)和造模组(50只),造模组大鼠给予洛哌丁胺皮下注射联合活性炭冰水与白醋交替灌胃,建立脾肾阳虚型OIC模型,连续造模7 ... 目的探讨运脾通肠方对脾肾阳虚型阿片类药物所致便秘(OIC)大鼠肠黏膜屏障损伤的改善作用。方法大鼠随机分为空白组(10只)和造模组(50只),造模组大鼠给予洛哌丁胺皮下注射联合活性炭冰水与白醋交替灌胃,建立脾肾阳虚型OIC模型,连续造模7 d。造模成功的大鼠随机分为模型组、枸橼酸莫沙必利片组(1.35 mg/kg)及运脾通肠方高、中、低剂量组(15.12、7.56、3.78 g/kg),每组8只,连续给药14 d。测定中医证候评分、粪便含水率、首粒黑便排出时间、小肠推进率,HE染色观察结肠组织病理变化,ELISA法检测血清IL-6、TNF-α、IL-1β水平,免疫组化法检测结肠组织闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、闭合蛋白(Occludin)表达,RT-qPCR法检测结肠组织MyD88、TLR4、NF-κB p 65 mRNA表达,Western blot法检测结肠组织MyD88、TLR4、NF-κB p65蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠中医证候评分升高(P<0.01),粪便含水率、小肠推进率下降(P<0.05,P<0.01),首粒黑便排出时间延长(P<0.01);结肠组织黏膜水肿,炎性浸润明显,腺体紊乱;血清IL-6、TNF-α、IL-1β水平升高(P<0.05);结肠组织ZO-1、Occludin表达降低(P<0.01),TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达均升高(P<0.01)。与模型组比较,运脾通肠方中剂量组和枸橼酸莫沙必利片组均能有效降低中医证候评分(P<0.01),提高粪便含水率与小肠推进率(P<0.05,P<0.01),缩短首粒黑便排出时间(P<0.01);改善结肠黏膜水肿与炎性浸润;降低血清IL-6、TNF-α、IL-1β水平(P<0.01),上调ZO-1、Occludin蛋白表达(P<0.01),下调TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA、蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论运脾通肠方可有效调节脾肾阳虚型OIC大鼠肠道炎症,维持肠上皮屏障完整性并改善便秘,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路活化有关。 展开更多
关键词 运脾通肠方 脾肾阳虚 阿片类药物所致便秘 TLR4/MyD88/NF-κB信号通路 肠黏膜屏障
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阿糖胞苷诱发C57BL/6小鼠骨髓抑制的模型建立及其机制研究 被引量:4
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作者 李亚玲 楚薇 +5 位作者 李俊杰 董娟娟 李高勤 靳晓杰 姚娟 刘永琦 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期1376-1383,共8页
目的:建立阿糖胞苷(Ara-C)诱发C57BL/6小鼠骨髓抑制的优化模型,并从细胞周期和凋亡角度初步探讨Ara-C诱发骨髓抑制的机制。方法:C57BL/6小鼠分别用Ara-C 50、100和200 mg/kg连续腹腔注射7 d后,监测小鼠生存率和体重变化,于实验7、14和2... 目的:建立阿糖胞苷(Ara-C)诱发C57BL/6小鼠骨髓抑制的优化模型,并从细胞周期和凋亡角度初步探讨Ara-C诱发骨髓抑制的机制。方法:C57BL/6小鼠分别用Ara-C 50、100和200 mg/kg连续腹腔注射7 d后,监测小鼠生存率和体重变化,于实验7、14和21 d分别检测外周血象、骨髓有核细胞(BMNC)数量,HE染色观察骨髓、胸腺和脾形态,同时采用流式细胞术检测BMNC周期和凋亡。结果:Ara-C 200 mg/kg造成小鼠的死亡率为46.7%,其他剂量对小鼠死亡率无明显影响。3个不同剂量的Ara-C均可诱发小鼠出现骨髓抑制,表现为外周血细胞(WBC、Neu、RBC、PLT)数下降和BMNC数量减少(P<0.05),骨髓增生下降,伴随脾脏代偿造血和免疫抑制,以上表现与持续时间呈剂量依赖性,其中Ara-C 50 mg/kg组骨髓抑制恢复较快,200 mg/kg组骨髓抑制严重且恢复慢。流式细胞术检测结果显示,Ara-C可造成BMNC的S期和G_(2)/M期阻滞及凋亡增加。结论:Ara-C可诱发小鼠出现骨髓抑制,严重程度与持续时间呈剂量依赖性,以Ara-C 100 mg/kg造成骨髓抑制的模型更为优化,其机制与Ara-C抑制BMNC增殖和促进凋亡相关。 展开更多
关键词 阿糖胞苷 骨髓抑制 小鼠模型
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肝血管肉瘤伴Kasabach-Merritt综合征1例报告 被引量:3
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作者 李梦楠 王功臣 张志明 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2021年第11期2646-2648,共3页
血管肉瘤由恶性内皮细胞构成,是一种高侵袭性且罕见的软组织肉瘤亚型,占所有软组织肉瘤的2%以下 [1] ,常见于头颈部皮肤、乳房、肝脏、心脏及其他内脏器官。原发性肝血管肉瘤(primary hepatic angiosarcoma,PHA)远不如皮肤或乳房血管肉... 血管肉瘤由恶性内皮细胞构成,是一种高侵袭性且罕见的软组织肉瘤亚型,占所有软组织肉瘤的2%以下 [1] ,常见于头颈部皮肤、乳房、肝脏、心脏及其他内脏器官。原发性肝血管肉瘤(primary hepatic angiosarcoma,PHA)远不如皮肤或乳房血管肉瘤常见,其中位生存时间为6个月 [2] 。 卡-梅氏综合征(Kasabach-Merritt syndrome,KMS)于1940年被首次报道为小儿巨大血管瘤导致PLT减少,现在被用来描述与血管肿瘤相关的血小板减少症和消耗性凝血障碍状态 [3] 。现有理论 [4] 认为,血管瘤内PLT凝聚,恶性内皮细胞促进PLT激活及黏附促进KMS的发展。PHA并发KMS已有报道,但是在术后出现较为罕见。本文报道1例PHA术后并发KMS的患者,目前仍在随访治疗中。 展开更多
关键词 血管肉瘤 肝肿瘤 卡-梅氏综合征 诊断
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