基于网络药理学和动物实验探讨香砂六君子汤对慢性萎缩性胃炎的影响 被引量：1

1

作者 袁晓梅 安耀荣 +6 位作者 成映霞 段永强 张延英 白敏 刘梦雅 彭月 刘自由 《中成药》 北大核心 2025年第2期618-624,共7页

目的基于网络药理学预测香砂六君子汤干预慢性萎缩性胃炎的作用机制并进行实验验证。方法通过TCMSP数据库收集香砂六君子汤活性成分及其对应靶点,在GeneCards和OMIM数据库中检索慢性萎缩性胃炎相关靶点,将药物与疾病靶点取交集,并利用Cy... 目的基于网络药理学预测香砂六君子汤干预慢性萎缩性胃炎的作用机制并进行实验验证。方法通过TCMSP数据库收集香砂六君子汤活性成分及其对应靶点,在GeneCards和OMIM数据库中检索慢性萎缩性胃炎相关靶点,将药物与疾病靶点取交集,并利用Cytoscape软件构建“成分-靶点-疾病”网络。采用拓扑分析筛选核心靶点,通过String构建靶点蛋白互作PPI网络图,运用Metascape网站进行GO功能和KEGG通路富集分析。建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型,观察香砂六君子汤干预作用,采用分子生物学技术对KEGG富集到的关键通路相关蛋白进行检测以证实香砂六君子汤有效干预慢性萎缩性胃炎的具体机制。结果共筛选得到香砂六君子汤活性成分163个,与慢性萎缩性胃炎的交集靶点共98个;KEGG富集结果显示,IL-17通路可能是香砂六君子汤改善慢性萎缩性胃炎的关键分子途径之一。与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜萎缩且腺体排列稀疏紊乱,黏膜及黏膜下层炎性细胞浸润,胃黏膜病理评分升高(P<0.05);CD11b和F4/80阳性细胞浸润增多;胃黏膜组织MIP-1β、CCL-3、CCL-5水平升高(P<0.05);IL-17A、IL-17RA、HuR蛋白表达升高(P<0.05)。与模型组比较,香砂六君子汤各剂量组均可改善胃黏膜组织病变情况,胃黏膜组织CD11b、F4/80、MIP-1β、CCL-3、CCL-5水平和IL-17A、IL-17RA、HuR蛋白表达降低(P<0.05)。结论香砂六君子汤能够下调IL-17A/IL-17RA/HuR通路关键蛋白表达,抑制胃组织炎症反应的发生,进而调控胃黏膜炎症微环境,改善慢性萎缩性胃炎症状。 展开更多

关键词 香砂六君子汤 慢性萎缩性胃炎 网络药理学 IL-17A/IL-17RA/HuR通路 炎症反应 炎症微环境

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基于网络药理学-分子对接技术及体内实验探讨化瘀消痞汤干预萎缩性胃炎癌前病变的作用机制 被引量：2

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作者 刘自由 段永强 +7 位作者 安耀荣 张延英 宋冰 白敏 袁晓梅 彭月 肖孟勇 李卫强 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第4期1092-1103,共12页

目的基于网络药理学和分子对接技术预测化瘀消痞汤干预萎缩性胃炎癌前病变(Precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)作用靶点和分子机制,并进行实验验证。方法60只SPF级SD雄性大鼠,随机选取10只为空白对照,其余大鼠进行PLGC模型复... 目的基于网络药理学和分子对接技术预测化瘀消痞汤干预萎缩性胃炎癌前病变(Precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)作用靶点和分子机制,并进行实验验证。方法60只SPF级SD雄性大鼠,随机选取10只为空白对照,其余大鼠进行PLGC模型复制,造模成功后随机分为模型组,叶酸组(2 mg·kg^(-1)·d^(-1)),化瘀消痞汤高、中、低剂量组(24.8、12.4、6.2 g·kg^(-1)·d^(-1)),连续给药干预90天,记录大鼠体质量和3 h进食量,HE染色观察大鼠胃组织病理形态;采用网络药理学和分子对接技术预测化瘀消痞汤干预PLGC的潜在靶点,采取Western blot技术对核心靶点进行验证。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量和3 h进食量明显降低(P<0.05),镜下见大鼠胃黏膜明显变薄,腺体明显减少并且排列紊乱,部分区域可见肠上皮化生的杯状细胞及大量炎性细胞浸润,与模型组相比较,各给药组大鼠体质量和3 h进食量不同程度改善,化瘀消痞汤中、高剂量改善明显(P<0.05),大鼠胃黏膜不同程度的修复,腺体排列趋于整齐,间质炎性细胞逐渐减少。网络药理学及分子对接结果表明TP53、JUN、MAPK3/1(ERK1/2)是化瘀消痞汤干预PLGC的核心靶点。分子生物学检测结果显示:与空白组相比较,模型组大鼠胃组织中TP53、c-Jun、ERK1/2蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.05);与模型组相比较,各给药组大鼠胃组织中TP53、c-Jun、ERK1/2蛋白磷酸化水平不同程度降低,其中化瘀消痞汤高、中剂量组显著降低(P<0.05)。结论化瘀消痞汤可明显改善PLGC大鼠生存状况,促进胃黏膜修复,其具体机制可能与化瘀消痞汤降低PLGC大鼠胃组织中ERK1/2、c-Jun、TP53蛋白磷酸化水平,进而调节下游信号分子响应有关。 展开更多

关键词 化瘀消痞汤 萎缩性胃炎癌前病变 网络药理学 分子对接

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化瘀消痞汤对大鼠胃癌前病变及HIF-1α/VEGF信号通路的影响 被引量：2

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作者 郭崇元 魏娜 +5 位作者 安耀荣 白敏 刘自由 公艳霞 李卫强 段永强 《中成药》 北大核心 2025年第1期261-266,共6页

目的探讨化瘀消痞汤对胃癌前病变(PLGC)大鼠的干预作用,以及对缺氧诱导因子(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路的影响。方法选取10只大鼠作为空白组,剩余50只采用MNNG+雷尼替丁+氨水+乙醇配合饥饱失常的五因素复合造模法复制PLG... 目的探讨化瘀消痞汤对胃癌前病变(PLGC)大鼠的干预作用,以及对缺氧诱导因子(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路的影响。方法选取10只大鼠作为空白组,剩余50只采用MNNG+雷尼替丁+氨水+乙醇配合饥饱失常的五因素复合造模法复制PLGC模型,将造模成功的大鼠分为模型组、叶酸组(0.002 g/kg)和化瘀消痞汤低、中、高剂量组(6.2、12.4、24.8 g/kg),每组10只,连续给药3个月后取材。观察各组大鼠一般情况,测定大鼠体质量及3 h摄食量,HE染色观察胃组织病理形态学变化,荧光免疫组化(FIHC)法检测胃组织CD31、PCNA蛋白表达,RT-qPCR法检测胃黏膜组织HIF-1α、COX-2、VEGF、VEGFR2、MMP-2、MMP-9 mRNA表达,Western blot法检测胃黏膜组织HIF-1α、COX-2、VEGF、VEGFR2、MMP-2、MMP-9蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠精神萎靡倦怠,体质量及3 h摄食量降低(P<0.05);胃黏膜明显变薄,腺体减少且萎缩,出现肠上皮化生或异型增生;胃黏膜组织CD31、PCNA蛋白表达及HIF-1α、COX-2、VEGF、VEGFR2、MMP-2、MMP-9蛋白和mRNA表达升高(P<0.05)。与模型组比较,化瘀消痞汤中、高剂量组大鼠精神状态好转,体质量及3 h摄食量增加(P<0.05);胃黏膜出现不同程度的改善,腺体数量增多,胃上皮细胞的肠化及异型增生有所改善;胃黏膜组织CD31、PCNA蛋白表达及HIF-1α、COX-2、VEGF、VEGFR2、MMP-2、MMP-9蛋白和mRNA表达降低(P<0.05)。结论化瘀消痞汤具有抑制胃黏膜细胞异常增殖、修复胃黏膜损伤来治疗胃癌前病变的作用,其机制与抑制HIF-1α/VEGF信号通路活化有关。 展开更多

关键词 化瘀消痞汤 胃癌前病变 胃黏膜损伤 异型增生 HIF-1α/VEGF信号通路

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基于ATP/P2X7R/NF-κB信号通路探讨黑逍遥散对APP/PS1小鼠神经炎症的影响 被引量：5

4

作者 孟志鹏 吕育洁 +3 位作者 胡韵韵 杨娇 陈怡琴 王虎平 《中成药》 北大核心 2025年第1期51-57,共7页

目的探究黑逍遥散对APP/PS1双转基因小鼠神经炎症的影响。方法16周龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、BBG组(P2X7R特异性拮抗剂,30 mg/kg)及黑逍遥散高、中、低剂量组(22.10、11.05、5.53 g/kg),以同周龄、同系种雄性C57BL/6J... 目的探究黑逍遥散对APP/PS1双转基因小鼠神经炎症的影响。方法16周龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、BBG组(P2X7R特异性拮抗剂,30 mg/kg)及黑逍遥散高、中、低剂量组(22.10、11.05、5.53 g/kg),以同周龄、同系种雄性C57BL/6J小鼠为空白组,每组12只。空白组和模型组灌胃生理盐水,其余各组灌胃相应剂量药物,给药90 d后,Morris水迷宫实验检测学习记忆能力,HE染色观察海马组织病理变化,免疫荧光染色检测海马组织MyD88表达,ELISA法检测海马组织促炎因子(TNF-α、IL-6)、抗炎因子(IL-10)及ATP、β-淀粉样蛋白(Aβ)水平,RT-qPCR法检测海马组织P2X7R、TLR4、MyD88、NF-κB-P 65 mRNA表达,Western blot法检测海马组织P2X7R、TLR4、MyD88、NF-κB-P65、p-NF-κB-P65蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01);海马神经元细胞数量减少,排列不规则,细胞质染色加深;海马组织MyD88免疫荧光表达升高(P<0.01),IL-10水平降低(P<0.01),TNF-α、IL-6、ATP、Aβ水平升高(P<0.01),P2X7R、TLR4、MyD88 mRNA及蛋白表达升高(P<0.01),p-NF-κB-P65蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,黑逍遥散各剂量组及BBG组小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越平台次数增加(P<0.01);海马神经元细胞数量增加,排列较为整齐;海马组织IL-10水平升高(P<0.01),TNF-α、IL-6、ATP、Aβ水平降低(P<0.05,P<0.01),P2X7R、TLR4、MyD88 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),p-NF-κB-P65蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);黑逍遥散高、中剂量组及BBG组MyD88免疫荧光表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论黑逍遥散能显著改善APP/PS1模型小鼠学习记忆能力,其机制可能与降低脑内Aβ异常聚集、抑制ATP/P2X7R/NF-κB信号通路活化、减轻脑内神经炎症有关。 展开更多

关键词 黑逍遥散 阿尔茨海默病 神经炎症 ATP/P2X7R/NF-κB信号通路 Β-淀粉样蛋白

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基于PINK1/Parkin信号通路探讨大补肝汤对焦虑大鼠前额叶皮质线粒体功能的影响

5

作者 谭国伟 安耀荣 +2 位作者 黄仕琦 郭崇元 魏娜 《中成药》 北大核心 2025年第3期931-937,共7页

目的探讨大补肝汤对焦虑大鼠前额叶皮质线粒体功能的影响。方法大鼠随机分为空白组、模型组、帕罗西汀组(1.8 mg/kg)和大补肝汤高、中、低剂量组(13.2、6.6、3.3 g/kg),除空白组外,其余组大鼠均采用慢性不可预见性温和刺激法进行造模。... 目的探讨大补肝汤对焦虑大鼠前额叶皮质线粒体功能的影响。方法大鼠随机分为空白组、模型组、帕罗西汀组(1.8 mg/kg)和大补肝汤高、中、低剂量组(13.2、6.6、3.3 g/kg),除空白组外,其余组大鼠均采用慢性不可预见性温和刺激法进行造模。旷场实验、高架十字迷宫实验和明暗箱实验评估大鼠焦虑程度;以JC-1为荧光探针,在多功能酶标仪和激光共聚焦显微镜下检测前额叶皮质线粒体膜电位(MMP)水平;紫外分光光度计测定前额叶皮质ATP水平;DCFH-DA荧光探针结合多功能酶标仪测定前额叶皮质ROS水平;Western blot法检测大鼠前额叶皮质PINK1、Parkin、P62、LC3B、Mfn2蛋白表达;透射电镜下观察前额叶皮质线粒体超微形态结构。结果与模型组比较,大补肝汤高、中剂量组大鼠在旷场中总运动距离、中央区域移动距离和中央区域停留时间,十字迷宫中开放臂停留时间百分比和进入开放臂次数,明暗箱中明箱停留时间百分比和穿箱次数增加(P<0.05,P<0.01);前额叶皮质MMP和ATP水平升高(P<0.05,P<0.01),ROS水平降低(P<0.05,P<0.01);PINK1、Parkin、LC3BⅡ/Ⅰ和Mfn2蛋白表达升高(P<0.01),P62蛋白表达降低(P<0.01);线粒体肿胀及内部嵴破坏减轻,自噬体形成增多。结论大补肝汤可能通过调节PINK1/Parkin信号通路,增强线粒体功能和自噬等作用改善大鼠焦虑状态。 展开更多

关键词 大补肝汤 焦虑症 线粒体自噬 线粒体功能障碍 PINK1/Parkin信号通路

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参芪抑瘤方对胃癌前病变大鼠Wnt/β-catenin信号通路的影响

6

作者 魏娜 郭崇元 +6 位作者 白敏 段云燕 安耀荣 彭月 张司朝 武李阳 段永强 《中成药》 北大核心 2025年第7期2401-2405,共5页

目的探讨参芪抑瘤方对胃癌前病变(PLGC)大鼠的作用及对Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法60只10周龄SD雄性大鼠随机选取10只作为空白组,剩余大鼠采用复合慢性损伤因素造模法进行造模,模型构建完成后随机分为模型组、叶酸组(2 mg/kg)... 目的探讨参芪抑瘤方对胃癌前病变(PLGC)大鼠的作用及对Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法60只10周龄SD雄性大鼠随机选取10只作为空白组,剩余大鼠采用复合慢性损伤因素造模法进行造模,模型构建完成后随机分为模型组、叶酸组(2 mg/kg)和参芪抑瘤方高、中、低剂量组(39.6、19.8、9.9 g/kg),每组10只,连续灌胃给予相应药物90 d后取材。观察各组大鼠一般情况,测定体质量;苏木素-伊红(HE)染色观察胃组织病理变化;荧光免疫组化(FIHC)法检测胃组织C-myc、Cyclin D1、Ki67蛋白表达;Western blot法检测胃组织Wnt、β-catenin、GSK-3β、TCF、APC、c-Jun蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠精神萎靡,体质量降低(P<0.05);胃黏膜呈不同程度的萎缩、变薄、充血、水肿,腺体明显减少并排列紊乱,上皮化生明显并伴有部分异型增生;胃组织C-myc、Cyclin D1、Ki67、Wnt、β-catenin、TCF、c-Jun蛋白表达升高(P<0.05),GSK-3β、APC蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较,参芪抑瘤方高、中剂量组大鼠一般状况有不同程度改善,体质量增加(P<0.05);胃黏膜腺体排列趋于整齐,上皮化生及异型增生不同程度改善;胃组织C-myc、Cyclin D1、Ki67、Wnt、β-catenin、TCF、c-Jun蛋白表达降低(P<0.05),GSK-3β、APC蛋白表达升高(P<0.05)。结论参芪抑瘤方具有抑制胃组织细胞异常增殖、改善胃黏膜损伤的活性,对PLGC具有一定的改善作用,其机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路表达有关。 展开更多

关键词 参芪抑瘤方 胃癌前病变 胃黏膜损伤 细胞增殖 WNT/Β-CATENIN信号通路

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半夏泻心汤不同有效部位对人胃癌耐药AGS/DDP细胞化疗敏感性的增敏作用

7

作者 施丽娟 张艳美 +2 位作者 朱中博 杨玉洁 刘喜平 《中成药》 北大核心 2025年第8期2737-2741,共5页

目的筛选半夏泻心汤增敏人胃癌耐药AGS/DDP细胞化疗敏感性的最佳有效部位并探究其化学成分和作用机制。方法采用加热回流方法提取半夏泻心汤水提液,并利用有机溶剂萃取法将半夏泻心汤水提液分离为醇沉、石油醚、二氯甲烷、乙酸乙酯、正... 目的筛选半夏泻心汤增敏人胃癌耐药AGS/DDP细胞化疗敏感性的最佳有效部位并探究其化学成分和作用机制。方法采用加热回流方法提取半夏泻心汤水提液,并利用有机溶剂萃取法将半夏泻心汤水提液分离为醇沉、石油醚、二氯甲烷、乙酸乙酯、正丁醇和水部位。CCK8法检测半夏泻心汤及不同极性部位对AGS/DDP细胞活力的影响;采用超高效液相色谱串联质谱(UPLC-MS/MS)对半夏泻心汤最佳有效部位的化学成分进行定性和相对定量分析;流式细胞术及Western blot法检测空白组(AGS/DDP细胞)、最佳有效部位(部位Ⅳ)组、DDP组及联合组(部位Ⅳ+DDP)各组中AGS/DDP细胞凋亡率及耐药蛋白MRP1和LRP1表达;使用PI3K抑制剂LY294002干预AGS/DDP细胞,Western blot法检测AGS组、AGS/DDP组、部位Ⅳ组、PI3K抑制剂组中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt的表达。结果CCK8结果显示,二氯甲烷部位(部位Ⅳ)为半夏泻心汤增敏人胃癌耐药AGS/DDP细胞化疗敏感性的最佳有效部位。UPLC-MS/MS结果显示,部位Ⅳ主要含有黄酮类、生物碱类、酚酸类、类固醇、甾体类物质。与空白组比较,DDP组AGS/DDP细胞凋亡率升高(P<0.05);与DDP组比较,联合组AGS/DDP细胞凋亡率升高(P<0.01)。与AGS/DDP组比较,部位Ⅳ组和LY294002组细胞p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达均降低(P<0.05)。结论二氯甲烷部位(部位Ⅳ)为半夏泻心汤增敏人胃癌耐药AGS/DDP细胞化疗敏感性的最佳有效部位,该部位主要为黄酮类物质,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多

关键词 半夏泻心汤 UPLC-MS/MS 二氯甲烷部位 胃癌 化疗耐药 PI3K/Akt信号通路

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芪参益心颗粒对AngⅡ联合高脂诱导小鼠微循环血管内皮功能障碍的改善作用及机制

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作者 靳文芳 张珍妮 +7 位作者 朱田田 蒋虎刚 王新强 任春贞 邢喜平 刘凯 李应东 赵信科 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第10期1982-1990,共9页

目的明确芪参益心颗粒通过激活Nrf2/HO-1信号通路调控氧化应激改善小鼠微循环血管内皮功能障碍(vascular endothelial dysfunction,VED)的作用机制。方法C57小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组、芪参益心颗粒低、中、高剂量组,采... 目的明确芪参益心颗粒通过激活Nrf2/HO-1信号通路调控氧化应激改善小鼠微循环血管内皮功能障碍(vascular endothelial dysfunction,VED)的作用机制。方法C57小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组、芪参益心颗粒低、中、高剂量组,采用长期输注AngⅡ配合高脂饮食建立小鼠VED模型,各给药组给予相应药物干预4周后,超声心动图检测心功能;Carstairs染色观察心肌组织微血栓形成情况;Heidenhain染色观察心肌缺血情况;电镜观察内皮细胞超微结构;ELISA法检测血清中EMPs、ROS、NO、ET-1、TF、TM、VWF、TXA2含量;化学法检测MDA、SOD、GSH-Px表达量;采用免疫组化染色CD34检测心脏微血管密度及Nrf2、Keap1、HO-1蛋白表达;Western blot法检测心肌组织Keap1、细胞质Nrf2及细胞核Nrf2、HO-1蛋白表达。结果芪参益心颗粒可有效改善小鼠心功能,缓解内皮细胞及内皮功能损伤,上调血清NO水平及SOD、GSH-Px活性,下调ROS及ET-1、VWF、TXA2、TF、TM、EMPs等血管炎症损伤因子表达,增加CD34、Nrf2、HO-1阳性计数及微血管密度,抑制MDA、Keap1、细胞质Nrf2蛋白表达,提升核内蛋白HO-1、Nrf2表达。结论芪参益心颗粒可能通过调控Nrf2/HO-1信号通路,抑制氧化应激、炎症反应,改善VED小鼠血管内皮损伤,从而改善心功能。 展开更多

关键词 血管内皮功能障碍 Nrf2/HO-1信号通路 芪参益心颗粒 氧化应激 AngⅡ 作用机制

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化瘀消痞汤对大鼠萎缩性胃炎癌前病变及PI3K/Akt/GSK-3β通路的影响 被引量：3

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作者 刘自由 安耀荣 +7 位作者 张延英 宋冰 白敏 袁晓梅 彭月 肖孟勇 李卫强 段永强 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期3800-3805,共6页

目的探讨化瘀消痞汤对大鼠萎缩性胃炎癌前病变的作用以及对PI3K/Akt/GSK-3β通路的影响。方法60只SPF级SD雄鼠随机挑选10只为空白组,其余大鼠采用多因素造模法制备萎缩性胃炎癌前病变模型。造模成功后随机分为模型组,化瘀消痞汤高、中... 目的探讨化瘀消痞汤对大鼠萎缩性胃炎癌前病变的作用以及对PI3K/Akt/GSK-3β通路的影响。方法60只SPF级SD雄鼠随机挑选10只为空白组,其余大鼠采用多因素造模法制备萎缩性胃炎癌前病变模型。造模成功后随机分为模型组,化瘀消痞汤高、中、低剂量组(24.8、12.4、6.2 g/kg),叶酸组(2 mg/kg),每组10只,连续给药90 d。造模及给药期间观察大鼠一般状况、记录体质量及3 h进食量;HE染色观察大鼠胃组织形态变化;ELISA法检测大鼠胃组织匀浆液Cyclin D1、c-Myc水平;免疫荧光法检测大鼠胃组织Ki67蛋白表达;Western blot法检测大鼠胃组织PI3K、p-Akt、p-GSK-3β、β-catenin、CDK4蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠萎靡倦怠,体质量、3 h进食量降低(P<0.05),胃黏膜明显变薄,腺体数量明显减少且排列紊乱,肠上皮化生明显,胃组织匀浆液Cyclin D1、c-Myc水平升高(P<0.05),胃组织Ki67、PI3K、p-Akt、β-catenin、CDK4蛋白表达升高(P<0.05),p-GSK-3β蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠一般状况有所好转,体质量、3 h进食量增加(P<0.05),胃黏膜修复,腺体数量增多且排列趋于整齐,肠上皮化生减轻,胃组织匀浆液Cyclin D1、c-Myc水平降低,胃组织Ki67、PI3K、p-Akt、β-catenin、CDK4蛋白表达降低,p-GSK-3β蛋白表达升高,以化瘀消痞汤高、中剂量组更明显(P<0.05);与叶酸组比较,化瘀消痞汤高、中剂量组体质量、3 h进食量增加(P<0.05),胃黏膜形态和腺体数量逐渐趋于正常,胃组织匀浆液Cyclin D1、c-Myc水平降低(P<0.05),胃组织Ki67、PI3K、p-Akt、β-catenin、CDK4蛋白表达降低(P<0.05),高剂量组大鼠胃组织p-GSK-3β蛋白表达升高(P<0.05)。结论化瘀消痞汤可抑制萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃上皮细胞异常增殖,改善胃黏膜损伤,其机制可能与调控PI3K/Akt/GSK-3β信号通路中关键因子表达有关。 展开更多

关键词 化瘀消痞汤 萎缩性胃炎癌前病变 PI3K/Akt/GSK-3β通路

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基于EGF-EGFR信号通路探讨阳和汤阻抑M2型肿瘤相关巨噬细胞促进乳腺癌细胞迁移侵袭的机制 被引量：3

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作者 江成杰 田乐乐 +2 位作者 骆金磊 窦建卫 张艳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2083-2092,共10页

目的基于旁分泌表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)/表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)信号通路,探究阳和汤含药血清对M2型肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)与乳腺癌MCF-7细胞共培... 目的基于旁分泌表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)/表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)信号通路,探究阳和汤含药血清对M2型肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)与乳腺癌MCF-7细胞共培养体系内MCF-7细胞迁移侵袭的机制研究。方法选取人单核细胞系THP-1,体外经佛波酯(PMA)和重组人巨噬细胞群刺激因子(MCSF)诱导获得M2型TAMs模型。将MCF-7细胞与M2型TAMs采用Transwell非接触式共培养,评估其对迁移、侵袭能力的影响。随后,使用含阳和汤的药血清干预细胞,采用CCK-8法检测MCF-7细胞增殖情况,并通过划痕实验检测其横向迁移能力。利用Transwell实验分别检测细胞的侵袭和纵向迁移能力,通过ELISA法测定EGF浓度。采用Western blot法检测EGFR、MCP-1和MMP-9蛋白的表达。结果与空白组相比,阳和汤含药血清抑制了共培养前后MCF-7细胞的增殖。阳和汤含药血清对共培养前后的划痕愈合能力降低,并降低了其迁移和侵袭能力。阳和汤含药血清降低了共培养前后EGF的含量并且降低了共培养前后EGFR、MCP-1和MMP9蛋白的表达。结论阳和汤含药血清可以抑制与M2 TAMs共培养前后乳腺癌MCF-7细胞的迁移、侵袭。这一效应可能与EGF-EGFR信号通路受到抑制有关。 展开更多

关键词 阳和汤 乳腺癌 M2型TAMs 迁移 侵袭 共培养

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电针对术后认知功能障碍模型大鼠炎症反应和铁死亡影响的研究 被引量：4

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作者 秦晓宇 张斌森 +3 位作者 张笑佳 逯晓婷 刘鸿鑫 王春爱 《中国全科医学》 北大核心 2024年第6期723-732,共10页

背景术后认知功能障碍(POCD)是增加患者术后发病率和死亡率的重要原因之一。炎症反应和铁死亡是POCD发生的重要机制假说,而电针改善POCD患者学习和记忆功能机制尚不明确。目的观察电针对老年POCD大鼠学习记忆及炎性细胞因子和海马神经... 背景术后认知功能障碍(POCD)是增加患者术后发病率和死亡率的重要原因之一。炎症反应和铁死亡是POCD发生的重要机制假说,而电针改善POCD患者学习和记忆功能机制尚不明确。目的观察电针对老年POCD大鼠学习记忆及炎性细胞因子和海马神经元铁死亡的影响,探讨电针改善POCD的作用机制。方法2022年1月—2023年2月选取18~20月龄SD大鼠72只,按照随机数字表法分为3组:对照组(n=24)、模型组(n=24)和电针组(n=24)。根据术后3、7 d两个观察时间点将每组大鼠分为2个亚组(对照组术后3 d亚组、对照组术后7 d亚组,模型组术后3 d亚组、模型组术后7 d亚组,电针组术后3 d亚组、电针组术后7 d亚组),每组12只。采用剖腹探查手术建立POCD模型,选取电针组大鼠百会穴和内关穴进行电针刺激。采用Morris水迷宫装置检测大鼠行为学表现,酶联免疫吸附试验检测血清、海马中白介素(IL)6、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,海马组织脂质过氧化物(LPO)、Fe^(2+),免疫印迹法检测海马酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、铁蛋白重链1(FTH1)、血磷脂酰胆碱酰基转移酶3(LPCAT3)蛋白表达水平。采用透射电镜观察海马区神经细胞超微结构。结果术后3、7 d大鼠组别与时间对大鼠术前认知功能训练逃避潜伏期均不存在交互作用(P_(交互)>0.05),训练时间对逃避潜伏期主效应均显著(P_(时间)<0.05),组别对逃避潜伏期主效应均不显著(P_(组间)>0.05)。模型组术后3 d亚组逃避潜伏期高于对照组术后3 d亚组、电针组术后3 d亚组,穿越平台次数、目标象限停留时间低于对照组术后3 d亚组、电针组术后3 d亚组,电针组术后3 d亚组穿越平台次数低于对照组术后3 d亚组(P<0.05)。模型组术后7 d亚组逃避潜伏期高于对照组术后7 d亚组、电针组术后7 d亚组,穿越平台次数低于对照组术后7 d亚组,目标象限停留时间低于对照组术后7 d亚组、电针组术后7 d亚组(P<0.05)。模型组术后3 d亚组血清IL-6、TNF-α高于对照组术后3 d亚组、电针组术后3 d亚组,电针组术后3 d亚组TNF-α高于对照组术后3 d亚组,IL-10高于对照组术后3 d亚组、模型组术后3 d亚组(P<0.05)。模型组术后7 d亚组血清IL-6高于对照组术后7 d亚组,TNF-α高于对照组术后7 d亚组、电针组术后7 d亚组,电针组术后7 d亚组IL-10高于对照组术后7 d亚组、模型组术后7 d亚组(P<0.05)。模型组术后3 d亚组海马IL-6、TNF-α高于对照组术后3 d亚组、电针组术后3 d亚组,电针组术后3 d亚组IL-6、TNF-α高于对照组术后3 d亚组,IL-10高于对照组术后3 d亚组、模型组术后3 d亚组(P<0.05)。模型组术后7 d亚组海马IL-6、TNF-α高于对照组术后7 d亚组、电针组术后7 d亚组,电针组术后7 d亚组IL-10高于对照组术后7 d亚组、模型组术后7 d亚组(P<0.05)。模型组术后3 d亚组Fe^(2+)、LPO、ACSL4、LPCAT3高于对照组术后3 d亚组、电针组术后3 d亚组,电针组术后3 d亚组高于对照组术后3 d亚组,模型组术后3 d亚组FTH1低于对照组术后3 d亚组、电针组术后3 d亚组,电针组术后3 d亚组低于对照组术后3 d亚组(P<0.05)。模型组术后7 d亚组Fe^(2+)、LPO、ACSL4、LPCAT3高于对照组术后7 d亚组、电针组术后7 d亚组,FTH1低于术后7 d亚组、电针组术后7 d亚组(P<0.05)。模型组术后3、7 d亚组海马组织视野内细胞核双核膜结构清晰,核周隙未见明显增宽,形态不规则,表面凹凸不平;核内染色质浓缩边集;胞质内少量线粒体膜破裂,膜结构消失;部分内质网明显扩张;并可见部分髓鞘断裂,排列紊乱;电针组术后3、7 d亚组较模型组明显改善。结论炎性细胞因子失衡和神经元铁死亡可能是POCD发生的重要病因机制;电针能够改善POCD老年大鼠的学习记忆能力,其发挥脑保护作用机制可能与其调控全身和中枢炎性细胞因子水平以及神经元细胞铁死亡途径有关。 展开更多

关键词 认知功能障碍 术后认知并发症 电针 百会 内关 炎症 铁死亡

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大补肝汤通过调控ROS/Nrf2/HO-1通路对广泛性焦虑症大鼠的改善作用 被引量：1

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作者 黄仕琦 谭国伟 +1 位作者 李艳明 安耀荣 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期2202-2210,共9页

目的探讨大补肝汤对广泛性焦虑症(GAD)模型大鼠的作用机制。方法大鼠采用慢性不可预知温和应激法(CUMS)造模21d,随机分为模型组、帕罗西汀组(1.8mg/kg)和大补肝汤高、中、低剂量组(13.2、6.6、3.3g/kg),另设空白组,各组给予相应药物灌胃... 目的探讨大补肝汤对广泛性焦虑症(GAD)模型大鼠的作用机制。方法大鼠采用慢性不可预知温和应激法(CUMS)造模21d,随机分为模型组、帕罗西汀组(1.8mg/kg)和大补肝汤高、中、低剂量组(13.2、6.6、3.3g/kg),另设空白组,各组给予相应药物灌胃,持续28d。干预结束后,检测行为学以分析大鼠焦虑状态,HE染色和尼氏染色观察海马组织病理变化及尼氏体变化,免疫荧光法检测脑组织ROS活性,试剂盒检测海马组织SOD、CAT活性和MDA、GSH水平,RT-qPCR法和Westernblot法检测海马组织Nrf2、Keap1、HO-1、NQO1、BDNF、5-HT1A、caspase-3、p62mRNA和蛋白表达。结果与模型组比较,大补肝汤各剂量组大鼠焦虑行为得到改善,大鼠在高架十字迷宫中开臂端运动距离及总距离、进入明箱次数及停留时间、进入旷场中央时间及次数增加(P<0.05,P<0.01),海马神经细胞数量增加,排列紧密,细胞体损坏改善,细胞中尼氏体增加,海马组织中ROS活性和MDA水平降低(P<0.05,P<0.01),SOD、CAT活性和GSH水平均升高(P<0.05,P<0.01),海马组织Nrf2、HO-1、NQO1、BDNF、5-HT1AmRNA及蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01),p62、Keap1、caspase-3mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01)。结论大补肝汤可有效改善GAD大鼠焦虑状态,其机制可能与调控ROS/Nrf2/HO-1信号通路、改善海马神经元氧化应激损伤有关。 展开更多

关键词 大补肝汤 广泛性焦虑症 氧化应激 ROS/Nrf2/HO-1信号通路 海马

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急性肺损伤对大鼠脾T细胞凋亡的影响及益肺健脾方的干预作用研究

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作者 杨玉洁 朱中博 +3 位作者 张艳美 刘喜平 张旭辉 张志明 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1160-1170,共11页

目的观察急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠脾T细胞凋亡及X-连锁凋亡抑制蛋白相关因子(XIAP-associated factor 1,XAF1)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、死亡相关因子(factor associatedsuicide,FAS)蛋白... 目的观察急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠脾T细胞凋亡及X-连锁凋亡抑制蛋白相关因子(XIAP-associated factor 1,XAF1)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、死亡相关因子(factor associatedsuicide,FAS)蛋白表达情况,探讨益肺健脾方治疗ALI的机制是否与下调XAF1、FAS、TNF-α蛋白表达,抑制T细胞凋亡有关。方法60只SPF级雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、阳性组、益肺健脾方高、中、低剂量组。阳性组给予地塞米松每天0.5 g/kg灌胃,益肺健脾方高、中、低剂量组分别给予每天12、6、3 g/kg的益肺健脾方灌胃,模型组与空白组均给予等量蒸馏水灌胃,每天给药1次,连续14 d。动物肺功能检测系统检测各组大鼠肺功能情况;观察各组大鼠肺部影像学特征及脏器指数和肺组织湿重/干重(W/D)变化;苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠肺部组织的病理学变化;流式细胞术检测各组大鼠脾T细胞亚群(CD4^(+)/CD8^(+))及脾T细胞的凋亡情况,Western Blot检测脾中XAF1、FAS、TNF-α蛋白表达水平。结果模型组大鼠肺功能降低,脾和胸腺脏器指数减少,肺组织湿重/干重(W/D)显著升高(P<0.01),肺部组织出现炎性渗出、肺泡破裂等现象,同时伴有肺纹理增粗以及大片磨玻璃影,T细胞亚群(CD4^(+)/CD8^(+))显著减少,XAF1、FAS、TNF-α蛋白表达及T细胞凋亡率显著升高(P<0.01);经益肺健脾方干预后,大鼠肺组织湿重/干重(W/D)明显降低,胸腺的脏器指数显著升高(P<0.05,P<0.01),T细胞亚群(CD4^(+)/CD8^(+))明显增加,XAF1、FAS、TNF-α蛋白表达及T细胞凋亡率明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论ALI可诱发大鼠脾XAF1、FAS、TNF-α蛋白表达上调及T细胞凋亡,益肺健脾方可能通过下调XAF1、FAS、TNF-α蛋白表达,抑制ALI诱发的脾T细胞凋亡。 展开更多

关键词 急性肺损伤 益肺健脾方 T细胞凋亡 XAF1 FAS TNF-Α

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IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清及组织中的表达 被引量：25

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作者 殷银霞 许雅清 +5 位作者 李海龙 邱家权 程小丽 明海霞 梁永林 吴玉泓 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期139-142,共4页

目的通过对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ表达水平的检测,探讨它们在UC发生发展过程中的作用。方法采用灌服大黄水煎液+肌肉注射氢化可的松并结合TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)+乙醇灌肠... 目的通过对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ表达水平的检测,探讨它们在UC发生发展过程中的作用。方法采用灌服大黄水煎液+肌肉注射氢化可的松并结合TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)+乙醇灌肠建立脾肾阳虚型UC动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、脾肾阳虚型UC模型7、14d及21d组,采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ的含量。结果与空白组比较,脾肾阳虚型UC模型组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量明显升高(P<0.05);尤以模型21d组最为明显。结论促炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型UC发病过程中起重要作用。 展开更多

关键词 溃疡性结肠炎 脾肾阳虚 白细胞介素 肿瘤坏死因子-α 干扰素-Γ 大鼠

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久泻灵颗粒对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠TLR4及NF-κB p65表达的影响 被引量：18

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作者 吴玉泓 许雅清 +4 位作者 李海龙 蔺兴遥 程小丽 明海霞 张磊 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期47-52,共6页

目的探讨久泻灵颗粒对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织中TLR4、NF-κB p65蛋白基因的表达的影响。方法通过灌服大黄水煎液,肌肉注射氢化可的松并结合TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)混合乙醇灌肠建立动物模型。将90只大鼠随机分为空... 目的探讨久泻灵颗粒对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织中TLR4、NF-κB p65蛋白基因的表达的影响。方法通过灌服大黄水煎液,肌肉注射氢化可的松并结合TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)混合乙醇灌肠建立动物模型。将90只大鼠随机分为空白组、模型组、久泻灵颗粒治疗7、14、21 d组及阳性对照(SASP)组,用药治疗后采用免疫组化SP法和RT-q PCR法分别检测大鼠结肠组织中TLR4、NF-κB p65蛋白和基因的表达。结果结肠黏膜形态学评分结果显示,各治疗组评分均有降低,差异有显著性(P<0.01);免疫组化SP法结果显示:TLR4、NF-κB p65在模型组大鼠中表达均显著增强(P<0.01);药物干预后各治疗组大鼠TLR4、NF-κB p65表达均减弱(P<0.05);RT-q PCR法结果显示:与空白组比较,模型组大鼠TLR4、NF-κB p65表达增强(P<0.01);与模型组比较,治疗后各组大鼠TLR4、NF-κB p65表达减弱(P<0.05)。结论久泻灵颗粒可减轻结肠黏膜炎症反应,起到修复黏膜的作用,其原因与降低脾肾阳虚型UC模型大鼠结肠组织中TLR4、NF-κB p65基因的转录和蛋白的表达有关。 展开更多

关键词 溃疡性结肠炎 脾肾阳虚 TLR4 NF-ΚB P65 久泻灵颗粒 大鼠

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脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠模型的建立 被引量：26

16

作者 吴玉泓 许雅清 +5 位作者 李海龙 程小丽 明海霞 张磊 刘峰林 王瑞群 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期116-119,共4页

目的建立脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠模型。方法通过灌服大黄水煎液、肌肉注射氢化可的松并结合TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)混合乙醇灌肠建立脾肾阳虚型UC动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、脾肾阳虚型UC模型7、14 d及21 d组,采用酶联... 目的建立脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠模型。方法通过灌服大黄水煎液、肌肉注射氢化可的松并结合TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)混合乙醇灌肠建立脾肾阳虚型UC动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、脾肾阳虚型UC模型7、14 d及21 d组,采用酶联免疫法检测各组大鼠血清中FT3、FT4、T的含量。结果与空白组比较,脾肾阳虚型UC模型7、14 d及21 d组大鼠血清中FT3、FT4、T的含量均有降低(P<0.05);尤以模型21 d组差异显著。结论 FT3、FT4、T是脾肾阳虚的敏感指标,检测血清FT3、FT4、T可以更好地佐证脾肾阳虚;证明了脾肾阳虚型UC动物模型复建成功。 展开更多

关键词 溃疡性结肠炎 脾肾阳虚 酶联免疫法 大鼠

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阿魏酸对Aβ25-35诱导PC12细胞的保护机制研究 被引量：8

17

作者 杨长生 杨植媛 +2 位作者 吴红彦 李海龙 吴亚娜 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2015年第1期33-35,共3页

目的:观察阿魏酸对β-淀粉样蛋白25-35(βamyloid peptide25-35,Aβ25-35)诱导的阿尔兹海默病(Alzheimer disease,AD)模型细胞的抗氧化能力的影响,探讨当归防治AD的作用及机制。方法:用Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡,以不同浓度阿魏酸对抗干... 目的:观察阿魏酸对β-淀粉样蛋白25-35(βamyloid peptide25-35,Aβ25-35)诱导的阿尔兹海默病(Alzheimer disease,AD)模型细胞的抗氧化能力的影响,探讨当归防治AD的作用及机制。方法:用Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡,以不同浓度阿魏酸对抗干预,以MTT比色法观测阿魏酸对AD模型细胞增殖的保护作用,以比色法检测阿魏酸对AD模型细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的影响。用RT-PCR法检测Apbb1,乙酰胆碱酯酶(Ache)基因的表达。结果:阿魏酸对损伤的PC12细胞的存活率有提高作用,阿魏酸在2 mmol/L时可明显降低模型细胞培养液中MDA、LDH含量,提高SOD活力,差异有统计学意义(P<0.01)。阿魏酸可下调Apbb1和Ache的mRNA表达,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:阿魏酸对Aβ25-35损伤的PC12细胞有保护作用,机制可能与提高细胞抗氧化能力相关,与下调Apbb1、Ache的mRNA表达量相关。 展开更多

关键词 阿尔兹海默病 阿魏酸 β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)

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当归含药血清对阿尔兹海默病细胞模型损伤的保护作用 被引量：17

18

作者 杨植媛 吴红彦 +4 位作者 李海龙 邱家权 邓健男 王红蕾 师金凤 《辽宁中医杂志》 CAS 2014年第1期164-167,共4页

目的:观察当归含药血清对Aβ25-35与H2O2分别诱导的阿尔兹海默病(AD)细胞模型的抗氧化能力的影响,探讨当归防治AD的作用及机制。方法:用Aβ25-35与H2O2分别诱导PC12细胞损伤,以不同浓度当归含药血清对抗干预,以MTT比色法观测当归含药血... 目的:观察当归含药血清对Aβ25-35与H2O2分别诱导的阿尔兹海默病(AD)细胞模型的抗氧化能力的影响,探讨当归防治AD的作用及机制。方法:用Aβ25-35与H2O2分别诱导PC12细胞损伤,以不同浓度当归含药血清对抗干预,以MTT比色法观测当归含药血清对两种AD细胞模型增殖的保护作用,以比色法检测当归含药血清对AD细胞模型培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、总超氧物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,分析当归治疗AD机制。结果:10%当归含药血清对损伤的PC12细胞的存活率有明显提高作用,可显著降低细胞模型培养液中LDH活力、MDA含量,提高T-SOD活力(P<0.05)。讨论:当归含药血清对H2O2及Aβ25-35损伤的PC12细胞有保护作用,机制与当归阿魏酸提高细胞抗氧化能力有关。 展开更多

关键词 阿尔兹海默病 当归含药血清 AΒ25-35 H2O2

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病证结合COPD动物模型研究进展 被引量：1

19

作者 把得婷 郝彬彬 李娟 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第10期114-120,共7页

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是临床常见的呼吸系统疾病,发病率高,死亡率高,已成为当今社会一个重要的卫生问题。中医药在COPD的治疗中积累了丰富的历史经验,并且具有独特的临床优势。为深入发掘中... 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是临床常见的呼吸系统疾病,发病率高,死亡率高,已成为当今社会一个重要的卫生问题。中医药在COPD的治疗中积累了丰富的历史经验,并且具有独特的临床优势。为深入发掘中医药对本病的治疗效果,制备病证结合的COPD动物模型是关键前提。本文归纳总结的病证结合模型包括肺气虚证动物模型、肺脾两虚证动物模型、痰热郁肺证动物模型、痰瘀阻肺证动物模型、寒饮证动物模型五大类。现将近几年常见的病证结合类造模方法进行简单的阐述与梳理,以期为研究人员提供新思路,推动中医药治疗本病的研究进程。 展开更多

关键词 慢性阻塞性肺疾病 病证结合 动物模型

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血管性痴呆大鼠模型制作方法的改良 被引量：15

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作者 顾静 李海龙 +2 位作者 杨长生 车敏 吴红彦 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期634-638,共5页

目的对血管性痴呆(VD)大鼠模型的造模方法进行改进,使血管性痴呆的实验研究更加科学可靠。方法采用"反复夹闭颈动脉加注射硝普钠降压再加单侧永久结扎颈总动脉法"制备VD大鼠模型,并用脑复康(吡拉西坦)加以模型验证。实验从大... 目的对血管性痴呆(VD)大鼠模型的造模方法进行改进,使血管性痴呆的实验研究更加科学可靠。方法采用"反复夹闭颈动脉加注射硝普钠降压再加单侧永久结扎颈总动脉法"制备VD大鼠模型,并用脑复康(吡拉西坦)加以模型验证。实验从大鼠行为学和组织病理两个方面评价VD模型。结果实验结果显示:对比假手术组,模型组大鼠定位航行潜伏期延长,空间搜索穿越平台次数减少,海马病理切片显示:细胞数量较少、细胞轮廓模糊皱缩、胞质深染、核不清晰;脑复康阳性药物对照组上述指标明显改善。结论硝普钠注射量为2.0 mg/kg时,手术室温控制在28℃且术后24 h内控制在25℃,大鼠状态稳定,死亡数减少;术中反复阻断三次双侧颈总动脉后直接永久性结扎左侧颈总动脉,可以切断大约三分之一的脑供血,造成慢性脑供血不足状态,更接近VD发病机制。 展开更多

关键词 血管性痴呆 大鼠模型 吡拉西坦 脑 海马 外科手术 病理学

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