骨形成是参与维持机体骨稳态的重要途径之一,其功能障碍可介导多类骨代谢疾患的发生发展。研究发现Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)、腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1(adenylate-activated protein kinase/silent information re...骨形成是参与维持机体骨稳态的重要途径之一,其功能障碍可介导多类骨代谢疾患的发生发展。研究发现Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)、腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1(adenylate-activated protein kinase/silent information regulator 1,AMPK/SIRT1)、细胞外调节蛋白激酶1/2-转录因子核心结合因子α1(extracellular regulated protein kinase 1/2-transcription factor core binding factorα1,ERK1/2-Cbfa1)、p38丝裂原蛋白活化激酶(p38 mitogen-activated kinase,p38 MAPK)、核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)、Notch等多条信号通路均有干预骨形成、调控骨稳态的潜能。机械牵张作为调节细胞增殖、分化的重要手段,运用合理的牵张方式可对参与骨形成、维持骨稳态的多类细胞产生积极调控作用。本文通过对机械牵张干预上述信号通路影响骨形成的相关文献进行综述,旨在进一步明确机械牵张干预骨形成的作用机制,以期为经机械牵张正向调控骨代谢相关疾患的发展态势提供思路和理论依据。展开更多
