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慢性炎症与纤维化相互作用在糖尿病肾病中作用的研究进展
1
作者
徐进
李建省
+1 位作者
刘臻华
张新丽
《协和医学杂志》
北大核心
2025年第4期980-988,共9页
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病患者发展为终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)的主要原因,其核心病理特征包括慢性炎症和纤维化。慢性炎症通过激活免疫细胞、分泌促炎细胞因子以及启动多条信号通路,促进肾脏细胞...
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病患者发展为终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)的主要原因,其核心病理特征包括慢性炎症和纤维化。慢性炎症通过激活免疫细胞、分泌促炎细胞因子以及启动多条信号通路,促进肾脏细胞损伤、上皮-间质转化和细胞外基质成分积累。细胞外基质过度沉积不仅破坏肾脏结构,还可导致肾小管间质扩展,进一步加剧肾脏功能衰退。近年来研究表明,慢性炎症与纤维化在DN进展中相辅相成,二者交互作用共同推动疾病恶化。炎症反应不仅是纤维化发生的早期驱动因素,还可通过多种反馈机制加剧纤维化进程,形成炎症-纤维化恶性循环。但慢性炎症与纤维化之间的具体分子机制尚未完全阐明,故深入探索慢性炎症与纤维化的相互作用机制对于防治DN至关重要。本文通过阐述慢性炎症、纤维化在DN中的作用机制,旨在深入理解DN的发生机制,为临床开发新的治疗方案提供参考与依据。
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关键词
糖尿病肾病
炎症反应
肾纤维化
上皮-间质转化
细胞外基质
信号通路
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职称材料
NLRP3炎症小体与细胞焦亡在糖尿病肾病中的作用机制研究进展
2
作者
雷震云
薛国忠
+1 位作者
刘臻华
张新丽
《协和医学杂志》
北大核心
2025年第3期722-729,共8页
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)作为糖尿病常见的并发症之一,是导致终末期肾病的主要原因。DN的发病机制包括慢性炎症、免疫细胞募集与激活、肾小管与肾小球损伤以及肾脏纤维化等过程,而这些过程与核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋...
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)作为糖尿病常见的并发症之一,是导致终末期肾病的主要原因。DN的发病机制包括慢性炎症、免疫细胞募集与激活、肾小管与肾小球损伤以及肾脏纤维化等过程,而这些过程与核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体的激活及其所介导的细胞焦亡高度相关。既往研究表明,通过调控NLRP3炎症小体及其介导的细胞焦亡,可减少促炎因子的释放、损伤相关分子模式的泄漏、免疫细胞的募集和激活,从而减缓邻近细胞的炎症反应扩散、纤维化和组织重塑过程,并最终改善DN引起的肾脏损伤和功能障碍。本文通过综述NLRP3炎症小体及其介导的细胞焦亡在DN不同病理阶段中的分子调控机制,提出调控其激活的潜在靶点,以期为DN的个性化治疗提供新方向。
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关键词
糖尿病肾病
NLRP3炎症小体
细胞焦亡
免疫激活
作用机制
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职称材料
题名
慢性炎症与纤维化相互作用在糖尿病肾病中作用的研究进展
1
作者
徐进
李建省
刘臻华
张新丽
机构
甘肃省中医院肾病科
甘肃
中医
药大学
出处
《协和医学杂志》
北大核心
2025年第4期980-988,共9页
基金
国家自然科学基金(82160865)
甘肃省中医药管理局⁃重点课题(GZKZ⁃2022⁃3)。
文摘
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病患者发展为终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)的主要原因,其核心病理特征包括慢性炎症和纤维化。慢性炎症通过激活免疫细胞、分泌促炎细胞因子以及启动多条信号通路,促进肾脏细胞损伤、上皮-间质转化和细胞外基质成分积累。细胞外基质过度沉积不仅破坏肾脏结构,还可导致肾小管间质扩展,进一步加剧肾脏功能衰退。近年来研究表明,慢性炎症与纤维化在DN进展中相辅相成,二者交互作用共同推动疾病恶化。炎症反应不仅是纤维化发生的早期驱动因素,还可通过多种反馈机制加剧纤维化进程,形成炎症-纤维化恶性循环。但慢性炎症与纤维化之间的具体分子机制尚未完全阐明,故深入探索慢性炎症与纤维化的相互作用机制对于防治DN至关重要。本文通过阐述慢性炎症、纤维化在DN中的作用机制,旨在深入理解DN的发生机制,为临床开发新的治疗方案提供参考与依据。
关键词
糖尿病肾病
炎症反应
肾纤维化
上皮-间质转化
细胞外基质
信号通路
Keywords
diabetic nephropathy
inflammatory response
renal fibrosis
epithelial-mesenchymal transition
extracellular matrix
signal pathway
分类号
R587.2 [医药卫生—内分泌]
R364.5 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
NLRP3炎症小体与细胞焦亡在糖尿病肾病中的作用机制研究进展
2
作者
雷震云
薛国忠
刘臻华
张新丽
机构
甘肃
中医
药大学附属
医院
肾病科
甘肃
中医
药大学
甘肃省中医院肾病科
出处
《协和医学杂志》
北大核心
2025年第3期722-729,共8页
基金
国家自然科学基金地区项目(82160865)
甘肃中医药大学附属医院院内科研基金项目(gzfy-2021-06)。
文摘
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)作为糖尿病常见的并发症之一,是导致终末期肾病的主要原因。DN的发病机制包括慢性炎症、免疫细胞募集与激活、肾小管与肾小球损伤以及肾脏纤维化等过程,而这些过程与核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体的激活及其所介导的细胞焦亡高度相关。既往研究表明,通过调控NLRP3炎症小体及其介导的细胞焦亡,可减少促炎因子的释放、损伤相关分子模式的泄漏、免疫细胞的募集和激活,从而减缓邻近细胞的炎症反应扩散、纤维化和组织重塑过程,并最终改善DN引起的肾脏损伤和功能障碍。本文通过综述NLRP3炎症小体及其介导的细胞焦亡在DN不同病理阶段中的分子调控机制,提出调控其激活的潜在靶点,以期为DN的个性化治疗提供新方向。
关键词
糖尿病肾病
NLRP3炎症小体
细胞焦亡
免疫激活
作用机制
Keywords
diabetic nephropathy
NLRP3 inflammasome
pyroptosis
immune activation
mechanism of action
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
R587.2 [医药卫生—内分泌]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
慢性炎症与纤维化相互作用在糖尿病肾病中作用的研究进展
徐进
李建省
刘臻华
张新丽
《协和医学杂志》
北大核心
2025
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
NLRP3炎症小体与细胞焦亡在糖尿病肾病中的作用机制研究进展
雷震云
薛国忠
刘臻华
张新丽
《协和医学杂志》
北大核心
2025
0
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职称材料
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