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影响皮瓣存活的相关机制研究进展
1
作者
李金鹏
郭婕
+4 位作者
刘涛
魏晓涛
宋渊
王威威
何志军
《协和医学杂志》
北大核心
2025年第2期416-422,共7页
皮瓣手术是一种复杂的外科手术,可用于诸多疾病和创伤的治疗。皮瓣存活与细胞自噬、氧化应激、炎症反应、间充质干细胞功能以及血管再生等多种因素密切相关。其中,细胞自噬可维持细胞内稳态,在减轻氧化应激和炎症反应、促进损伤修复等...
皮瓣手术是一种复杂的外科手术,可用于诸多疾病和创伤的治疗。皮瓣存活与细胞自噬、氧化应激、炎症反应、间充质干细胞功能以及血管再生等多种因素密切相关。其中,细胞自噬可维持细胞内稳态,在减轻氧化应激和炎症反应、促进损伤修复等方面发挥关键作用,过度氧化应激和炎症反应会对皮瓣构成威胁,影响其存活和成功移植;内皮细胞通过增殖、迁移和产生血管生成因子参与血管再生,而血管内皮生长因子则可直接促进血管形成和维持内皮细胞功能;间充质干细胞具有独特的生物学特性和多种作用机制,在促进皮瓣存活和组织修复中发挥重要作用。本文阐述细胞自噬、氧化应激、炎症反应、间充质干细胞功能以及血管再生影响术后皮瓣存活的作用机制,以期为提高术后皮瓣存活率提供依据。
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关键词
皮瓣
炎症反应
氧化应激
细胞自噬
细胞凋亡
间充质干细胞
血管再生
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职称材料
线粒体自噬在糖尿病溃疡中的作用
被引量：
2
2
作者
牟行健
傅文婷
+5 位作者
李森
刘涛
张富龙
宋渊
李强
卢娟
《协和医学杂志》
CSCD
北大核心
2024年第6期1389-1394,共6页
糖尿病溃疡(diabetic ulcer,DU)是糖尿病患者常见且严重的并发症之一,常导致感染、坏死及截肢,治疗周期长、费用高。目前DU愈合机制尚不明确,愈合延迟的难题尚未解决,其治疗和管理一直是临床面临的重大挑战。近年来,随着对线粒体自噬机...
糖尿病溃疡(diabetic ulcer,DU)是糖尿病患者常见且严重的并发症之一,常导致感染、坏死及截肢,治疗周期长、费用高。目前DU愈合机制尚不明确,愈合延迟的难题尚未解决,其治疗和管理一直是临床面临的重大挑战。近年来,随着对线粒体自噬机制研究的不断深入,其治疗DU的潜在作用成为研究热点。线粒体自噬是细胞内重要的自我修复机制,在维持细胞健康和功能稳定中发挥至关重要作用。在DU发展过程中,线粒体自噬可减轻氧化应激与炎症反应、维持线粒体功能稳态、影响DU愈合过程中细胞的增殖和修复能力、促进DU愈合、增强抗菌能力。本文阐述线粒体自噬在DU防治中的功能及潜在应用,为线粒体自噬的临床应用提供依据,为DU治疗提供有效策略和方案。
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关键词
线粒体
自噬
糖尿病溃疡
应用前景
作用机制
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职称材料
消肿止痛合剂对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤及p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路的影响
被引量：
2
3
作者
宋渊
王海刚
+5 位作者
何志军
刘涛
梁旭东
何元旭
沈稼轩
张团庄
《西安交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第1期126-134,共9页
目的观察消肿止痛合剂对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤及p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路的影响。方法皮瓣术后观察各组大鼠背部皮瓣的存活情况及皮瓣存活率,用HE染色、TUNEL染色及qRT-PCR法检测大鼠皮瓣血管内皮细胞中炎性因子的浸润程度、细...
目的观察消肿止痛合剂对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤及p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路的影响。方法皮瓣术后观察各组大鼠背部皮瓣的存活情况及皮瓣存活率,用HE染色、TUNEL染色及qRT-PCR法检测大鼠皮瓣血管内皮细胞中炎性因子的浸润程度、细胞核的破坏程度以及p38MAPK、PPARγ、NF-κB的分布特点及其mRNA表达水平。结果术后假手术组皮瓣存活面积最大,模型对照组与PPARγ抑制剂组皮瓣存活面积最小;HE染色与TUNEL染色结果模型对照组与PPARγ抑制剂组大鼠皮瓣组织细胞破坏严重,可见明显凋亡细胞,模型组大鼠皮瓣组织细胞呈单层排列,细胞核完整,清晰;qRT-PCR实验结果显示,与模型组相比,消肿止痛合剂组大鼠皮瓣组织中p38MAPK、NF-κB的表达被抑制(P<0.05),而PPARγ的表达有所升高(P<0.05),当加入阻断剂后,皮瓣组织中p38MAPK、NF-κB及PPARγ的表达进一步被抑制。结论消肿止痛合剂可以减少皮瓣缺血再灌注损伤大鼠模型中炎性细胞的浸润,减轻炎症反应,减少凋亡细胞的生成,进而减轻皮瓣的缺血再灌注损伤,并促进大鼠皮瓣的存活,其机制可能与抑制p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路有关。
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关键词
皮瓣
缺血再灌注损伤
消肿止痛合剂
信号通路
作用机制
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职称材料
题名
影响皮瓣存活的相关机制研究进展
1
作者
李金鹏
郭婕
刘涛
魏晓涛
宋渊
王威威
何志军
机构
甘肃省
中医院
足踝骨
科
甘肃省
中医院
护理部
甘肃省中医院手外二科
甘肃
中医
药大学
中医
临床学院
出处
《协和医学杂志》
北大核心
2025年第2期416-422,共7页
基金
国家自然科学基金(81660802,81860863,82460942)
中共甘肃省委组织部省级青年人才项目(甘组通字[2024]4号)
+3 种基金
甘肃省自然科学基金(22JR5RA620)
甘肃省中医药管理局高水平重点课题(GZKZ-2024-3)
甘肃省重点研发计划(21YF5FA021)
兰州市人才创新创业专项(2019-RC-63)。
文摘
皮瓣手术是一种复杂的外科手术,可用于诸多疾病和创伤的治疗。皮瓣存活与细胞自噬、氧化应激、炎症反应、间充质干细胞功能以及血管再生等多种因素密切相关。其中,细胞自噬可维持细胞内稳态,在减轻氧化应激和炎症反应、促进损伤修复等方面发挥关键作用,过度氧化应激和炎症反应会对皮瓣构成威胁,影响其存活和成功移植;内皮细胞通过增殖、迁移和产生血管生成因子参与血管再生,而血管内皮生长因子则可直接促进血管形成和维持内皮细胞功能;间充质干细胞具有独特的生物学特性和多种作用机制,在促进皮瓣存活和组织修复中发挥重要作用。本文阐述细胞自噬、氧化应激、炎症反应、间充质干细胞功能以及血管再生影响术后皮瓣存活的作用机制,以期为提高术后皮瓣存活率提供依据。
关键词
皮瓣
炎症反应
氧化应激
细胞自噬
细胞凋亡
间充质干细胞
血管再生
Keywords
flap
inflammatory reaction
oxidative stress
cellular autophagy
cellular apoptosis
mesenchymal stem cells
vascular regeneration
分类号
R61 [医药卫生—外科学]
R392 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
线粒体自噬在糖尿病溃疡中的作用
被引量：
2
2
作者
牟行健
傅文婷
李森
刘涛
张富龙
宋渊
李强
卢娟
机构
甘肃省中医院手外二科
甘肃省
妇幼保健院麻醉
手
术一
科
甘肃省
中医院
足踝骨
科
甘肃省
中医院
关节骨三
科
甘肃省
中医院
临床药学部
出处
《协和医学杂志》
CSCD
北大核心
2024年第6期1389-1394,共6页
基金
国家自然科学基金地区项目(81860863,81660544)
甘肃省自然科学基金(22JR5RA620)
+1 种基金
甘肃省科技计划项目⁃重点研发计划(21YF5FA021)
甘肃省青年科技基金计划项目(21JR11RA211)。
文摘
糖尿病溃疡(diabetic ulcer,DU)是糖尿病患者常见且严重的并发症之一,常导致感染、坏死及截肢,治疗周期长、费用高。目前DU愈合机制尚不明确,愈合延迟的难题尚未解决,其治疗和管理一直是临床面临的重大挑战。近年来,随着对线粒体自噬机制研究的不断深入,其治疗DU的潜在作用成为研究热点。线粒体自噬是细胞内重要的自我修复机制,在维持细胞健康和功能稳定中发挥至关重要作用。在DU发展过程中,线粒体自噬可减轻氧化应激与炎症反应、维持线粒体功能稳态、影响DU愈合过程中细胞的增殖和修复能力、促进DU愈合、增强抗菌能力。本文阐述线粒体自噬在DU防治中的功能及潜在应用,为线粒体自噬的临床应用提供依据,为DU治疗提供有效策略和方案。
关键词
线粒体
自噬
糖尿病溃疡
应用前景
作用机制
Keywords
mitochondria
autophagy
diabetic ulcer
application prospect
mechanism of action
分类号
R587.2 [医药卫生—内分泌]
R781.64 [医药卫生—口腔医学]
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职称材料
题名
消肿止痛合剂对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤及p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路的影响
被引量：
2
3
作者
宋渊
王海刚
何志军
刘涛
梁旭东
何元旭
沈稼轩
张团庄
机构
甘肃省中医院手外二科
甘肃
中医
药大学
中医
临床学院
甘肃省
中医院
足踝
外
科
出处
《西安交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第1期126-134,共9页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81860863)。
文摘
目的观察消肿止痛合剂对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤及p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路的影响。方法皮瓣术后观察各组大鼠背部皮瓣的存活情况及皮瓣存活率,用HE染色、TUNEL染色及qRT-PCR法检测大鼠皮瓣血管内皮细胞中炎性因子的浸润程度、细胞核的破坏程度以及p38MAPK、PPARγ、NF-κB的分布特点及其mRNA表达水平。结果术后假手术组皮瓣存活面积最大,模型对照组与PPARγ抑制剂组皮瓣存活面积最小;HE染色与TUNEL染色结果模型对照组与PPARγ抑制剂组大鼠皮瓣组织细胞破坏严重,可见明显凋亡细胞,模型组大鼠皮瓣组织细胞呈单层排列,细胞核完整,清晰;qRT-PCR实验结果显示,与模型组相比,消肿止痛合剂组大鼠皮瓣组织中p38MAPK、NF-κB的表达被抑制(P<0.05),而PPARγ的表达有所升高(P<0.05),当加入阻断剂后,皮瓣组织中p38MAPK、NF-κB及PPARγ的表达进一步被抑制。结论消肿止痛合剂可以减少皮瓣缺血再灌注损伤大鼠模型中炎性细胞的浸润,减轻炎症反应,减少凋亡细胞的生成,进而减轻皮瓣的缺血再灌注损伤,并促进大鼠皮瓣的存活,其机制可能与抑制p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路有关。
关键词
皮瓣
缺血再灌注损伤
消肿止痛合剂
信号通路
作用机制
Keywords
skin flap
ischemia-reperfusion injury
Xiaozhongzhitong Mixture
signaling pathway
mechanism of action
分类号
R622 [医药卫生—整形外科]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
影响皮瓣存活的相关机制研究进展
李金鹏
郭婕
刘涛
魏晓涛
宋渊
王威威
何志军
《协和医学杂志》
北大核心
2025
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
线粒体自噬在糖尿病溃疡中的作用
牟行健
傅文婷
李森
刘涛
张富龙
宋渊
李强
卢娟
《协和医学杂志》
CSCD
北大核心
2024
2
在线阅读
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职称材料
3
消肿止痛合剂对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤及p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路的影响
宋渊
王海刚
何志军
刘涛
梁旭东
何元旭
沈稼轩
张团庄
《西安交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2023
2
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