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当归红芪超滤物对电离辐射致Raw264.7巨噬细胞损伤的保护作用及其机制
1
作者 王玲云 王蕊 +3 位作者 奚华清 卢国赐 徐星 刘凯 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第9期1700-1711,共12页
目的探讨当归红芪超滤物(Radix Angelica sinensis and Radix Hedysari ultrafiltration,RAS-RH)对电离辐射致Raw264.7巨噬细胞损伤的保护作用,并阐明其可能机制。方法通过网络药理学、分子对接和生物信息学技术预测RAS-RH在冠心病(coro... 目的探讨当归红芪超滤物(Radix Angelica sinensis and Radix Hedysari ultrafiltration,RAS-RH)对电离辐射致Raw264.7巨噬细胞损伤的保护作用,并阐明其可能机制。方法通过网络药理学、分子对接和生物信息学技术预测RAS-RH在冠心病(coronary heart disease,CHD)模型中的潜在靶点及信号通路,并通过体外实验验证。利用X射线(6 Gy)建立细胞损伤模型,设置空白组、模型组及不同剂量RAS-RH干预组。采用CCK-8检测细胞存活率,流式细胞术分析细胞凋亡率,Hoechst 33342/PI染色观察细胞损伤,JC-1检测线粒体膜电位变化,ELISA测定炎症因子水平,Western blot和qRT-PCR检测TLR4、NLRP3、Caspase-1、GSDMD等关键蛋白及基因的表达。结果网络药理学分析显示,RAS-RH作用于CHD相关核心基因,主要通过NF-κB和Bcl-2信号通路调控细胞凋亡及炎症反应。分子对接显示,TLR4和NLRP3为RAS-RH活性成分的高亲和靶点。体外实验表明,RAS-RH明显提高细胞存活率(P<0.01),降低凋亡率(P<0.01),减轻细胞损伤,并恢复线粒体膜电位(P<0.05或P<0.01)。ELISA结果显示,RAS-RH明显降低炎症因子IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α水平(P<0.01)。透射电镜观察显示,RAS-RH改善细胞膜破损、胞质空泡化等焦亡特征。Western blot和qRT-PCR表明,RAS-RH调控TLR4/NLRP3/Caspase-1信号通路及Bcl-2/Bax相关蛋白表达,抑制焦亡发生。结论RAS-RH通过调控TLR4/NLRP3/Caspase-1和Bcl-2/Bax信号通路,保护电离辐射致细胞损伤,并对CHD具有潜在治疗价值。 展开更多
关键词 当归红芪超滤物 巨噬细胞 细胞损伤 X射线 辐射 放射治疗
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当归红芪超滤物对电离辐射引起HUVECs氧化应激和炎症损伤的影响及其机制 被引量：1
2
作者 王丽蓉 王玲云 +4 位作者 李晓静 赵会林 霍耀辉 柴辉 刘凯 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1501-1509,共9页
目的探讨当归红芪超滤物(Radix Angelica sinensis and Radix Hedysari ultrafiltration,RAS-RH)对电离辐射致人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)氧化应激和炎症损伤的影响。方法6 Gy X射线构建辐射H... 目的探讨当归红芪超滤物(Radix Angelica sinensis and Radix Hedysari ultrafiltration,RAS-RH)对电离辐射致人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)氧化应激和炎症损伤的影响。方法6 Gy X射线构建辐射HUVECs损伤模型,用不同浓度(100、200、400μg·L^(-1))RAS-RH作用于HUVECs,采用CCK-8法检测细胞增殖活性,透射电镜观察细胞线粒体的结构变化,DCFH-DA探针法检测细胞内ROS水平,JC-1试剂盒检测细胞内线粒体膜电位变化,流式细胞术检测细胞凋亡和周期,ELISA法检测细胞内IL-6和TNF-α含量,生化试剂盒检测MDA、CAT、SOD及GSH-PX活性,qRT-PCR检测细胞内Nrf2、HO-1、NF-κB、eNOS、IL-6基因表达水平,Western blot法检测细胞内Nrf2、HO-1、eNOS、NF-κB、p-NF-κB和IL-6蛋白的表达水平。结果与模型组相比,给药组HUVECs活性更高,细胞凋亡率下降,细胞内ROS水平降低,细胞内线粒体结构更加完整,线粒体膜电位水平更高,细胞内Nrf2、HO-1和eNOS的表达增加,p-NF-κB、IL-6的表达降低。结论RAS-RH具有抗辐射、抗氧化及抗炎作用,可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路活性,降低电离辐射导致的HUVECs氧化应激及炎症损伤,从而促进细胞增殖活性。 展开更多
关键词 电离辐射 当归红芪超滤物 脐静脉血管内皮细胞 氧化应激 炎症损伤 Nrf2/HO-1信号通路
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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨芪附益心颗粒对心力衰竭大鼠心脏炎症状态的影响
3
作者 李倩蓉 支晓东 +5 位作者 蒋兵 王春玲 任春贞 赵信科 刘凯 李应东 《中成药》 2025年第8期2535-2541,共7页
目的探讨芪附益心颗粒对心力衰竭大鼠心脏炎症状态的影响。方法大鼠以腹腔注射阿霉素法诱导6周建立慢性心力衰竭(CHF)模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、卡托普利组(22.5 mg/kg)和芪附益心颗粒低、中、高剂量组(2.84、5.67、11.34 g... 目的探讨芪附益心颗粒对心力衰竭大鼠心脏炎症状态的影响。方法大鼠以腹腔注射阿霉素法诱导6周建立慢性心力衰竭(CHF)模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、卡托普利组(22.5 mg/kg)和芪附益心颗粒低、中、高剂量组(2.84、5.67、11.34 g/kg),另取正常不造模的大鼠作为空白组。观察大鼠体质量变化;超声心动图检测心功能;ELISA法检测血清NT-proBNP、TNF-α、IL-6、IL-1、CRP水平;HE及Masson染色观察心肌组织形态学变化;免疫组化及Western blot法检测心肌组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达;RT-qPCR法心肌组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量和LVEF、LVFS值降低(P<0.01),LVEDD、LVESD值和血清NT-proBNP、TNF-α、IL-6、IL-1、CRP水平均升高(P<0.01);心肌组织有炎性细胞聚集,胶原纤维沉积增加(P<0.01);心肌组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白和mRNA表达均升高(P<0.01)。与模型组比较,卡托普利组和芪附益心颗粒中、高剂量组大鼠体质量和LVEF、LVFS值升高(P<0.05,P<0.01),LVEDD、LVESD值和血清NT-proBNP、TNF-α、IL-6、IL-1、CRP水平降低(P<0.05,P<0.01);炎性浸润减少,胶原纤维沉积减少(P<0.05,P<0.01);心肌组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白和mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论芪附益心颗粒可减轻阿霉素致慢性心力衰竭大鼠心脏炎症,改善心功能,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路活化有关。 展开更多
关键词 芪附益心颗粒 心力衰竭 炎症 TLR4/MyD88/NF-κB信号通路
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