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消定膏干预NLRP3/NF-κB/Caspase-1通路治疗急性闭合性软组织损伤的作用机制
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作者 王玉娟 贾永龙 +5 位作者 刘婧 许宏斌 强胜林 黄凯 陈环环 赵玲 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期328-334,共7页
目的探讨消定膏通过核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/核因子κB(NF-κB)/半胱天冬酶1(Caspase-1)通路抑制细胞焦亡,对急性闭合性软组织损伤的治疗效果。方法选取60只SPF级SD大鼠,随机分为4组:空白组、模型组、阳性对照组(使... 目的探讨消定膏通过核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/核因子κB(NF-κB)/半胱天冬酶1(Caspase-1)通路抑制细胞焦亡,对急性闭合性软组织损伤的治疗效果。方法选取60只SPF级SD大鼠,随机分为4组:空白组、模型组、阳性对照组(使用奇正消痛贴膏)和消定膏组(外用敷贴)。空白组不做任何处理,其余组在制备急性闭合性软组织损伤模型后,进行相应干预,治疗周期为7 d。通过损伤症状评分评估肿胀、疼痛、活动受限等情况。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠腿部肌肉组织组织病理学变化。ELISA检测血清炎症因子IL-1β、TNF-α水平。TUNEL染色观察细胞焦亡情况。Western blot和免疫组化分析NLRP3、NF-κB、p65、Caspase-1蛋白表达水平,评估消定膏的疗效及作用机制。结果与模型组相比,消定膏组大鼠的肿胀程度、外观变化、活动情况及疼痛行为明显改善(均P<0.05),组织病理学结果显示炎症细胞浸润减少,肌纤维排列趋于正常;血清炎症因子IL-1β、TNF-α水平显著降低(均P<0.05);焦亡阳性细胞数及焦亡阳性率明显下降(均P<0.05);NLRP3、NF-κB、p65及Caspase-1蛋白表达明显降低(均P<0.05)。结论消定膏通过抑制NLRP3炎症小体活化及NF-κB信号通路,阻断Caspase-1依赖性细胞焦亡进程,减少IL-1β、TNF-α炎症因子释放,从而减轻急性软组织损伤后的炎症反应,促进组织修复。 展开更多
关键词 消定膏 急性闭合性软组织损伤 细胞焦亡 NLRP3炎症小体 NF-ΚB信号通路 CASPASE-1 炎症因子
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