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基于网络药理学和动物实验探讨香砂六君子汤对慢性萎缩性胃炎的影响 被引量：1
1
作者 袁晓梅 安耀荣 +6 位作者 成映霞 段永强 张延英 白敏 刘梦雅 彭月 刘自由 《中成药》 北大核心 2025年第2期618-624,共7页
目的基于网络药理学预测香砂六君子汤干预慢性萎缩性胃炎的作用机制并进行实验验证。方法通过TCMSP数据库收集香砂六君子汤活性成分及其对应靶点,在GeneCards和OMIM数据库中检索慢性萎缩性胃炎相关靶点,将药物与疾病靶点取交集,并利用Cy... 目的基于网络药理学预测香砂六君子汤干预慢性萎缩性胃炎的作用机制并进行实验验证。方法通过TCMSP数据库收集香砂六君子汤活性成分及其对应靶点,在GeneCards和OMIM数据库中检索慢性萎缩性胃炎相关靶点,将药物与疾病靶点取交集,并利用Cytoscape软件构建“成分-靶点-疾病”网络。采用拓扑分析筛选核心靶点,通过String构建靶点蛋白互作PPI网络图,运用Metascape网站进行GO功能和KEGG通路富集分析。建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型,观察香砂六君子汤干预作用,采用分子生物学技术对KEGG富集到的关键通路相关蛋白进行检测以证实香砂六君子汤有效干预慢性萎缩性胃炎的具体机制。结果共筛选得到香砂六君子汤活性成分163个,与慢性萎缩性胃炎的交集靶点共98个;KEGG富集结果显示,IL-17通路可能是香砂六君子汤改善慢性萎缩性胃炎的关键分子途径之一。与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜萎缩且腺体排列稀疏紊乱,黏膜及黏膜下层炎性细胞浸润,胃黏膜病理评分升高(P<0.05);CD11b和F4/80阳性细胞浸润增多;胃黏膜组织MIP-1β、CCL-3、CCL-5水平升高(P<0.05);IL-17A、IL-17RA、HuR蛋白表达升高(P<0.05)。与模型组比较,香砂六君子汤各剂量组均可改善胃黏膜组织病变情况,胃黏膜组织CD11b、F4/80、MIP-1β、CCL-3、CCL-5水平和IL-17A、IL-17RA、HuR蛋白表达降低(P<0.05)。结论香砂六君子汤能够下调IL-17A/IL-17RA/HuR通路关键蛋白表达,抑制胃组织炎症反应的发生,进而调控胃黏膜炎症微环境,改善慢性萎缩性胃炎症状。 展开更多
关键词 香砂六君子汤 慢性萎缩性胃炎 网络药理学 IL-17A/IL-17RA/HuR通路 炎症反应 炎症微环境
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基于网络药理学-分子对接技术及体内实验探讨化瘀消痞汤干预萎缩性胃炎癌前病变的作用机制 被引量：2
2
作者 刘自由 段永强 +7 位作者 安耀荣 张延英 宋冰 白敏 袁晓梅 彭月 肖孟勇 李卫强 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第4期1092-1103,共12页
目的基于网络药理学和分子对接技术预测化瘀消痞汤干预萎缩性胃炎癌前病变(Precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)作用靶点和分子机制,并进行实验验证。方法60只SPF级SD雄性大鼠,随机选取10只为空白对照,其余大鼠进行PLGC模型复... 目的基于网络药理学和分子对接技术预测化瘀消痞汤干预萎缩性胃炎癌前病变(Precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)作用靶点和分子机制,并进行实验验证。方法60只SPF级SD雄性大鼠,随机选取10只为空白对照,其余大鼠进行PLGC模型复制,造模成功后随机分为模型组,叶酸组(2 mg·kg^(-1)·d^(-1)),化瘀消痞汤高、中、低剂量组(24.8、12.4、6.2 g·kg^(-1)·d^(-1)),连续给药干预90天,记录大鼠体质量和3 h进食量,HE染色观察大鼠胃组织病理形态;采用网络药理学和分子对接技术预测化瘀消痞汤干预PLGC的潜在靶点,采取Western blot技术对核心靶点进行验证。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量和3 h进食量明显降低(P<0.05),镜下见大鼠胃黏膜明显变薄,腺体明显减少并且排列紊乱,部分区域可见肠上皮化生的杯状细胞及大量炎性细胞浸润,与模型组相比较,各给药组大鼠体质量和3 h进食量不同程度改善,化瘀消痞汤中、高剂量改善明显(P<0.05),大鼠胃黏膜不同程度的修复,腺体排列趋于整齐,间质炎性细胞逐渐减少。网络药理学及分子对接结果表明TP53、JUN、MAPK3/1(ERK1/2)是化瘀消痞汤干预PLGC的核心靶点。分子生物学检测结果显示:与空白组相比较,模型组大鼠胃组织中TP53、c-Jun、ERK1/2蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.05);与模型组相比较,各给药组大鼠胃组织中TP53、c-Jun、ERK1/2蛋白磷酸化水平不同程度降低,其中化瘀消痞汤高、中剂量组显著降低(P<0.05)。结论化瘀消痞汤可明显改善PLGC大鼠生存状况,促进胃黏膜修复,其具体机制可能与化瘀消痞汤降低PLGC大鼠胃组织中ERK1/2、c-Jun、TP53蛋白磷酸化水平,进而调节下游信号分子响应有关。 展开更多
关键词 化瘀消痞汤 萎缩性胃炎癌前病变 网络药理学 分子对接
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化瘀消痞汤对大鼠胃癌前病变及HIF-1α/VEGF信号通路的影响 被引量：1
3
作者 郭崇元 魏娜 +5 位作者 安耀荣 白敏 刘自由 公艳霞 李卫强 段永强 《中成药》 北大核心 2025年第1期261-266,共6页
目的探讨化瘀消痞汤对胃癌前病变(PLGC)大鼠的干预作用,以及对缺氧诱导因子(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路的影响。方法选取10只大鼠作为空白组,剩余50只采用MNNG+雷尼替丁+氨水+乙醇配合饥饱失常的五因素复合造模法复制PLG... 目的探讨化瘀消痞汤对胃癌前病变(PLGC)大鼠的干预作用,以及对缺氧诱导因子(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路的影响。方法选取10只大鼠作为空白组,剩余50只采用MNNG+雷尼替丁+氨水+乙醇配合饥饱失常的五因素复合造模法复制PLGC模型,将造模成功的大鼠分为模型组、叶酸组(0.002 g/kg)和化瘀消痞汤低、中、高剂量组(6.2、12.4、24.8 g/kg),每组10只,连续给药3个月后取材。观察各组大鼠一般情况,测定大鼠体质量及3 h摄食量,HE染色观察胃组织病理形态学变化,荧光免疫组化(FIHC)法检测胃组织CD31、PCNA蛋白表达,RT-qPCR法检测胃黏膜组织HIF-1α、COX-2、VEGF、VEGFR2、MMP-2、MMP-9 mRNA表达,Western blot法检测胃黏膜组织HIF-1α、COX-2、VEGF、VEGFR2、MMP-2、MMP-9蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠精神萎靡倦怠,体质量及3 h摄食量降低(P<0.05);胃黏膜明显变薄,腺体减少且萎缩,出现肠上皮化生或异型增生;胃黏膜组织CD31、PCNA蛋白表达及HIF-1α、COX-2、VEGF、VEGFR2、MMP-2、MMP-9蛋白和mRNA表达升高(P<0.05)。与模型组比较,化瘀消痞汤中、高剂量组大鼠精神状态好转,体质量及3 h摄食量增加(P<0.05);胃黏膜出现不同程度的改善,腺体数量增多,胃上皮细胞的肠化及异型增生有所改善;胃黏膜组织CD31、PCNA蛋白表达及HIF-1α、COX-2、VEGF、VEGFR2、MMP-2、MMP-9蛋白和mRNA表达降低(P<0.05)。结论化瘀消痞汤具有抑制胃黏膜细胞异常增殖、修复胃黏膜损伤来治疗胃癌前病变的作用,其机制与抑制HIF-1α/VEGF信号通路活化有关。 展开更多
关键词 化瘀消痞汤 胃癌前病变 胃黏膜损伤 异型增生 HIF-1α/VEGF信号通路
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基于PINK1/Parkin信号通路探讨大补肝汤对焦虑大鼠前额叶皮质线粒体功能的影响
4
作者 谭国伟 安耀荣 +2 位作者 黄仕琦 郭崇元 魏娜 《中成药》 北大核心 2025年第3期931-937,共7页
目的探讨大补肝汤对焦虑大鼠前额叶皮质线粒体功能的影响。方法大鼠随机分为空白组、模型组、帕罗西汀组(1.8 mg/kg)和大补肝汤高、中、低剂量组(13.2、6.6、3.3 g/kg),除空白组外,其余组大鼠均采用慢性不可预见性温和刺激法进行造模。... 目的探讨大补肝汤对焦虑大鼠前额叶皮质线粒体功能的影响。方法大鼠随机分为空白组、模型组、帕罗西汀组(1.8 mg/kg)和大补肝汤高、中、低剂量组(13.2、6.6、3.3 g/kg),除空白组外,其余组大鼠均采用慢性不可预见性温和刺激法进行造模。旷场实验、高架十字迷宫实验和明暗箱实验评估大鼠焦虑程度;以JC-1为荧光探针,在多功能酶标仪和激光共聚焦显微镜下检测前额叶皮质线粒体膜电位(MMP)水平;紫外分光光度计测定前额叶皮质ATP水平;DCFH-DA荧光探针结合多功能酶标仪测定前额叶皮质ROS水平;Western blot法检测大鼠前额叶皮质PINK1、Parkin、P62、LC3B、Mfn2蛋白表达;透射电镜下观察前额叶皮质线粒体超微形态结构。结果与模型组比较,大补肝汤高、中剂量组大鼠在旷场中总运动距离、中央区域移动距离和中央区域停留时间,十字迷宫中开放臂停留时间百分比和进入开放臂次数,明暗箱中明箱停留时间百分比和穿箱次数增加(P<0.05,P<0.01);前额叶皮质MMP和ATP水平升高(P<0.05,P<0.01),ROS水平降低(P<0.05,P<0.01);PINK1、Parkin、LC3BⅡ/Ⅰ和Mfn2蛋白表达升高(P<0.01),P62蛋白表达降低(P<0.01);线粒体肿胀及内部嵴破坏减轻,自噬体形成增多。结论大补肝汤可能通过调节PINK1/Parkin信号通路,增强线粒体功能和自噬等作用改善大鼠焦虑状态。 展开更多
关键词 大补肝汤 焦虑症 线粒体自噬 线粒体功能障碍 PINK1/Parkin信号通路
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参芪抑瘤方对胃癌前病变大鼠Wnt/β-catenin信号通路的影响
5
作者 魏娜 郭崇元 +6 位作者 白敏 段云燕 安耀荣 彭月 张司朝 武李阳 段永强 《中成药》 北大核心 2025年第7期2401-2405,共5页
目的探讨参芪抑瘤方对胃癌前病变(PLGC)大鼠的作用及对Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法60只10周龄SD雄性大鼠随机选取10只作为空白组,剩余大鼠采用复合慢性损伤因素造模法进行造模,模型构建完成后随机分为模型组、叶酸组(2 mg/kg)... 目的探讨参芪抑瘤方对胃癌前病变(PLGC)大鼠的作用及对Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法60只10周龄SD雄性大鼠随机选取10只作为空白组,剩余大鼠采用复合慢性损伤因素造模法进行造模,模型构建完成后随机分为模型组、叶酸组(2 mg/kg)和参芪抑瘤方高、中、低剂量组(39.6、19.8、9.9 g/kg),每组10只,连续灌胃给予相应药物90 d后取材。观察各组大鼠一般情况,测定体质量;苏木素-伊红(HE)染色观察胃组织病理变化;荧光免疫组化(FIHC)法检测胃组织C-myc、Cyclin D1、Ki67蛋白表达;Western blot法检测胃组织Wnt、β-catenin、GSK-3β、TCF、APC、c-Jun蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠精神萎靡,体质量降低(P<0.05);胃黏膜呈不同程度的萎缩、变薄、充血、水肿,腺体明显减少并排列紊乱,上皮化生明显并伴有部分异型增生;胃组织C-myc、Cyclin D1、Ki67、Wnt、β-catenin、TCF、c-Jun蛋白表达升高(P<0.05),GSK-3β、APC蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较,参芪抑瘤方高、中剂量组大鼠一般状况有不同程度改善,体质量增加(P<0.05);胃黏膜腺体排列趋于整齐,上皮化生及异型增生不同程度改善;胃组织C-myc、Cyclin D1、Ki67、Wnt、β-catenin、TCF、c-Jun蛋白表达降低(P<0.05),GSK-3β、APC蛋白表达升高(P<0.05)。结论参芪抑瘤方具有抑制胃组织细胞异常增殖、改善胃黏膜损伤的活性,对PLGC具有一定的改善作用,其机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路表达有关。 展开更多
关键词 参芪抑瘤方 胃癌前病变 胃黏膜损伤 细胞增殖 WNT/Β-CATENIN信号通路
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化瘀消痞汤对大鼠萎缩性胃炎癌前病变及PI3K/Akt/GSK-3β通路的影响 被引量：2
6
作者 刘自由 安耀荣 +7 位作者 张延英 宋冰 白敏 袁晓梅 彭月 肖孟勇 李卫强 段永强 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期3800-3805,共6页
目的探讨化瘀消痞汤对大鼠萎缩性胃炎癌前病变的作用以及对PI3K/Akt/GSK-3β通路的影响。方法60只SPF级SD雄鼠随机挑选10只为空白组,其余大鼠采用多因素造模法制备萎缩性胃炎癌前病变模型。造模成功后随机分为模型组,化瘀消痞汤高、中... 目的探讨化瘀消痞汤对大鼠萎缩性胃炎癌前病变的作用以及对PI3K/Akt/GSK-3β通路的影响。方法60只SPF级SD雄鼠随机挑选10只为空白组,其余大鼠采用多因素造模法制备萎缩性胃炎癌前病变模型。造模成功后随机分为模型组,化瘀消痞汤高、中、低剂量组(24.8、12.4、6.2 g/kg),叶酸组(2 mg/kg),每组10只,连续给药90 d。造模及给药期间观察大鼠一般状况、记录体质量及3 h进食量;HE染色观察大鼠胃组织形态变化;ELISA法检测大鼠胃组织匀浆液Cyclin D1、c-Myc水平;免疫荧光法检测大鼠胃组织Ki67蛋白表达;Western blot法检测大鼠胃组织PI3K、p-Akt、p-GSK-3β、β-catenin、CDK4蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠萎靡倦怠,体质量、3 h进食量降低(P<0.05),胃黏膜明显变薄,腺体数量明显减少且排列紊乱,肠上皮化生明显,胃组织匀浆液Cyclin D1、c-Myc水平升高(P<0.05),胃组织Ki67、PI3K、p-Akt、β-catenin、CDK4蛋白表达升高(P<0.05),p-GSK-3β蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠一般状况有所好转,体质量、3 h进食量增加(P<0.05),胃黏膜修复,腺体数量增多且排列趋于整齐,肠上皮化生减轻,胃组织匀浆液Cyclin D1、c-Myc水平降低,胃组织Ki67、PI3K、p-Akt、β-catenin、CDK4蛋白表达降低,p-GSK-3β蛋白表达升高,以化瘀消痞汤高、中剂量组更明显(P<0.05);与叶酸组比较,化瘀消痞汤高、中剂量组体质量、3 h进食量增加(P<0.05),胃黏膜形态和腺体数量逐渐趋于正常,胃组织匀浆液Cyclin D1、c-Myc水平降低(P<0.05),胃组织Ki67、PI3K、p-Akt、β-catenin、CDK4蛋白表达降低(P<0.05),高剂量组大鼠胃组织p-GSK-3β蛋白表达升高(P<0.05)。结论化瘀消痞汤可抑制萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃上皮细胞异常增殖,改善胃黏膜损伤,其机制可能与调控PI3K/Akt/GSK-3β信号通路中关键因子表达有关。 展开更多
关键词 化瘀消痞汤 萎缩性胃炎癌前病变 PI3K/Akt/GSK-3β通路
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急性肺损伤对大鼠脾T细胞凋亡的影响及益肺健脾方的干预作用研究
7
作者 杨玉洁 朱中博 +3 位作者 张艳美 刘喜平 张旭辉 张志明 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1160-1170,共11页
目的观察急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠脾T细胞凋亡及X-连锁凋亡抑制蛋白相关因子(XIAP-associated factor 1,XAF1)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、死亡相关因子(factor associatedsuicide,FAS)蛋白... 目的观察急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠脾T细胞凋亡及X-连锁凋亡抑制蛋白相关因子(XIAP-associated factor 1,XAF1)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、死亡相关因子(factor associatedsuicide,FAS)蛋白表达情况,探讨益肺健脾方治疗ALI的机制是否与下调XAF1、FAS、TNF-α蛋白表达,抑制T细胞凋亡有关。方法60只SPF级雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、阳性组、益肺健脾方高、中、低剂量组。阳性组给予地塞米松每天0.5 g/kg灌胃,益肺健脾方高、中、低剂量组分别给予每天12、6、3 g/kg的益肺健脾方灌胃,模型组与空白组均给予等量蒸馏水灌胃,每天给药1次,连续14 d。动物肺功能检测系统检测各组大鼠肺功能情况;观察各组大鼠肺部影像学特征及脏器指数和肺组织湿重/干重(W/D)变化;苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠肺部组织的病理学变化;流式细胞术检测各组大鼠脾T细胞亚群(CD4^(+)/CD8^(+))及脾T细胞的凋亡情况,Western Blot检测脾中XAF1、FAS、TNF-α蛋白表达水平。结果模型组大鼠肺功能降低,脾和胸腺脏器指数减少,肺组织湿重/干重(W/D)显著升高(P<0.01),肺部组织出现炎性渗出、肺泡破裂等现象,同时伴有肺纹理增粗以及大片磨玻璃影,T细胞亚群(CD4^(+)/CD8^(+))显著减少,XAF1、FAS、TNF-α蛋白表达及T细胞凋亡率显著升高(P<0.01);经益肺健脾方干预后,大鼠肺组织湿重/干重(W/D)明显降低,胸腺的脏器指数显著升高(P<0.05,P<0.01),T细胞亚群(CD4^(+)/CD8^(+))明显增加,XAF1、FAS、TNF-α蛋白表达及T细胞凋亡率明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论ALI可诱发大鼠脾XAF1、FAS、TNF-α蛋白表达上调及T细胞凋亡,益肺健脾方可能通过下调XAF1、FAS、TNF-α蛋白表达,抑制ALI诱发的脾T细胞凋亡。 展开更多
关键词 急性肺损伤 益肺健脾方 T细胞凋亡 XAF1 FAS TNF-Α
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半夏泻心汤不同有效部位对人胃癌耐药AGS/DDP细胞化疗敏感性的增敏作用
8
作者 施丽娟 张艳美 +2 位作者 朱中博 杨玉洁 刘喜平 《中成药》 2025年第8期2737-2741,共5页
目的筛选半夏泻心汤增敏人胃癌耐药AGS/DDP细胞化疗敏感性的最佳有效部位并探究其化学成分和作用机制。方法采用加热回流方法提取半夏泻心汤水提液,并利用有机溶剂萃取法将半夏泻心汤水提液分离为醇沉、石油醚、二氯甲烷、乙酸乙酯、正... 目的筛选半夏泻心汤增敏人胃癌耐药AGS/DDP细胞化疗敏感性的最佳有效部位并探究其化学成分和作用机制。方法采用加热回流方法提取半夏泻心汤水提液,并利用有机溶剂萃取法将半夏泻心汤水提液分离为醇沉、石油醚、二氯甲烷、乙酸乙酯、正丁醇和水部位。CCK8法检测半夏泻心汤及不同极性部位对AGS/DDP细胞活力的影响;采用超高效液相色谱串联质谱(UPLC-MS/MS)对半夏泻心汤最佳有效部位的化学成分进行定性和相对定量分析;流式细胞术及Western blot法检测空白组(AGS/DDP细胞)、最佳有效部位(部位Ⅳ)组、DDP组及联合组(部位Ⅳ+DDP)各组中AGS/DDP细胞凋亡率及耐药蛋白MRP1和LRP1表达;使用PI3K抑制剂LY294002干预AGS/DDP细胞,Western blot法检测AGS组、AGS/DDP组、部位Ⅳ组、PI3K抑制剂组中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt的表达。结果CCK8结果显示,二氯甲烷部位(部位Ⅳ)为半夏泻心汤增敏人胃癌耐药AGS/DDP细胞化疗敏感性的最佳有效部位。UPLC-MS/MS结果显示,部位Ⅳ主要含有黄酮类、生物碱类、酚酸类、类固醇、甾体类物质。与空白组比较,DDP组AGS/DDP细胞凋亡率升高(P<0.05);与DDP组比较,联合组AGS/DDP细胞凋亡率升高(P<0.01)。与AGS/DDP组比较,部位Ⅳ组和LY294002组细胞p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达均降低(P<0.05)。结论二氯甲烷部位(部位Ⅳ)为半夏泻心汤增敏人胃癌耐药AGS/DDP细胞化疗敏感性的最佳有效部位,该部位主要为黄酮类物质,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 半夏泻心汤 UPLC-MS/MS 二氯甲烷部位 胃癌 化疗耐药 PI3K/Akt信号通路
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