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芪参益心颗粒对AngⅡ联合高脂诱导小鼠微循环血管内皮功能障碍的改善作用及机制
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作者 靳文芳 张珍妮 +7 位作者 朱田田 蒋虎刚 王新强 任春贞 邢喜平 刘凯 李应东 赵信科 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第10期1982-1990,共9页
目的明确芪参益心颗粒通过激活Nrf2/HO-1信号通路调控氧化应激改善小鼠微循环血管内皮功能障碍(vascular endothelial dysfunction,VED)的作用机制。方法C57小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组、芪参益心颗粒低、中、高剂量组,采... 目的明确芪参益心颗粒通过激活Nrf2/HO-1信号通路调控氧化应激改善小鼠微循环血管内皮功能障碍(vascular endothelial dysfunction,VED)的作用机制。方法C57小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组、芪参益心颗粒低、中、高剂量组,采用长期输注AngⅡ配合高脂饮食建立小鼠VED模型,各给药组给予相应药物干预4周后,超声心动图检测心功能;Carstairs染色观察心肌组织微血栓形成情况;Heidenhain染色观察心肌缺血情况;电镜观察内皮细胞超微结构;ELISA法检测血清中EMPs、ROS、NO、ET-1、TF、TM、VWF、TXA2含量;化学法检测MDA、SOD、GSH-Px表达量;采用免疫组化染色CD34检测心脏微血管密度及Nrf2、Keap1、HO-1蛋白表达;Western blot法检测心肌组织Keap1、细胞质Nrf2及细胞核Nrf2、HO-1蛋白表达。结果芪参益心颗粒可有效改善小鼠心功能,缓解内皮细胞及内皮功能损伤,上调血清NO水平及SOD、GSH-Px活性,下调ROS及ET-1、VWF、TXA2、TF、TM、EMPs等血管炎症损伤因子表达,增加CD34、Nrf2、HO-1阳性计数及微血管密度,抑制MDA、Keap1、细胞质Nrf2蛋白表达,提升核内蛋白HO-1、Nrf2表达。结论芪参益心颗粒可能通过调控Nrf2/HO-1信号通路,抑制氧化应激、炎症反应,改善VED小鼠血管内皮损伤,从而改善心功能。 展开更多
关键词 血管内皮功能障碍 Nrf2/HO-1信号通路 芪参益心颗粒 氧化应激 AngⅡ 作用机制
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