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藤黄健骨胶囊通过SIRT1/PGC-1α/Nrf2信号通路抑制绝经后骨质疏松大鼠成骨细胞凋亡 被引量：5
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作者 安方玉 王霞霞 +10 位作者 颜春鲁 孙柏 汪春梅 柳颖 常伟荣 宋佳眙 王玉洁 马海珍 张蕊 陈振东 袁万英 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期383-392,共10页
藤黄健骨胶囊可以提高绝经后骨质疏松模型鼠的骨密度来改善其骨微结构损害,但具体机制尚未阐明。本文主要研究藤黄健骨胶囊抑制绝经后骨质疏松症大鼠成骨细胞凋亡与SIRT1/PGC-1α/Nrf2信号通路的关系,旨在探讨藤黄健骨胶囊对绝经后骨质... 藤黄健骨胶囊可以提高绝经后骨质疏松模型鼠的骨密度来改善其骨微结构损害,但具体机制尚未阐明。本文主要研究藤黄健骨胶囊抑制绝经后骨质疏松症大鼠成骨细胞凋亡与SIRT1/PGC-1α/Nrf2信号通路的关系,旨在探讨藤黄健骨胶囊对绝经后骨质疏松症的作用机制。采用去卵巢法建立绝经后骨质疏松大鼠模型,分别给予藤黄健骨胶囊(0.09、0.18、0.36 g/kg)灌胃,连续干预8周后进行指标检测。采用TUNEL染色观察股骨组织凋亡情况,结果发现,藤黄健骨胶囊各剂量组股骨组织凋亡阳性细胞和凋亡率均减少(P<0.01)。采用双重免疫荧光染色观察股骨组织成骨细胞中SIRT1、PGC-1α和Nrf2表达水平表达情况,结果发现,藤黄健骨胶囊中、高剂量组成骨细胞PGC-1α表达荧光面积明显升高,各剂量组成骨细胞SIRT1和Nrf2表达荧光面积也明显升高(P<0.01)。qPCR和Western印迹检测股骨组织SIRT1、PGC-1α、Nrf2、Runx2、Bcl-2、Caspase-3和Caspase-9的mRNA表达水平和翻译水平变化,结果显示,藤黄健骨胶囊中、高剂量组股骨组织Runx2 mRNA水平和蛋白质水平、Nrf2蛋白质水平均明显升高,Caspase-9蛋白质水平明显下降,各剂量组股骨组织SIRT1、PGC-1α、Bcl-2 mRNA水平和蛋白质水平、Nrf2 mRNA水平也均明显升高,而其各剂量组股骨组织Caspase-3mRNA水平、蛋白质水平和Caspase-9 mRNA水平均则明显降低(P<0.01)。综上,本研究初步揭示了藤黄健骨胶囊对绝经后骨质疏松模型鼠成骨细胞凋亡的抑制与SIRT1/PGC-1α/Nrf2信号通路有关,SIRT1可能是调控成骨细胞凋亡的重要靶点。 展开更多
关键词 藤黄健骨胶囊 绝经后骨质疏松 SIRT1/PGC-1α/Nrf2信号通路 大鼠 成骨细胞凋亡
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藤黄健骨胶囊对膝骨关节炎鼠软骨组织Notch1、Jagged1、炎性反应因子及基质金属蛋白酶表达的影响 被引量：12
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作者 蔡成成 颜春鲁 +8 位作者 安方玉 孙柏 王霞霞 邓婕 孟祥睿 张金龙 石瑶 袁灵青 席永斌 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2023年第1期41-51,共11页
目的探讨Notch/Jagged1信号通路对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型鼠软骨组织炎性反应因子及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)表达的影响,并揭示藤黄健骨胶囊可能的干预机制。方法60只SD雌性大鼠随机分为假手术... 目的探讨Notch/Jagged1信号通路对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型鼠软骨组织炎性反应因子及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)表达的影响,并揭示藤黄健骨胶囊可能的干预机制。方法60只SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、仙灵骨葆胶囊组[0.27 g/(kg·d)]及藤黄健骨胶囊干预组[高剂量0.36 g/(kg·d)、中剂量0.18 g/(kg·d)、低剂量0.09 g/(kg·d)],每组10只。除假手术组外,其余5组采用改良Hulth法构建KOA大鼠模型,模型制备成功后,分别给予仙灵骨葆胶囊及相应剂量的藤黄健骨胶囊灌胃给药,假手术组和模型组给予0.9%(质量分数)氯化钠注射液。给药2个月后股动脉采血处死大鼠,取患侧膝关节软骨采用苏木精-伊红(HE)染色观察关节软骨组织的形态变化;ELISA法检测关节软骨组织中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、Notch1和Jagged1含量变化;免疫组化法观察关节软骨组织中Col-Ⅱ、MMP-9、MMP-13、Notch1和Jagged1蛋白表达变化。结果与假手术组比较,模型组关节面脱落、严重破坏,软骨细胞分布紊乱;模型组软骨细胞Mankin(5.56±0.85)评分、IL-1β(11.13±2.19)、TNF-α(98.29±9.13)、Notch1(5.03±0.37)和Jagged1(222.54±36.87)含量均显著升高,MMP-9(1.54±0.72)、MMP-13(0.41±0.04)、Notch1(0.39±0.05)和Jagged1(0.38±0.05)等蛋白的免疫反应性均显著增强,Col-Ⅱ(0.15±0.04)蛋白的免疫反应性则显著降低(P<0.05)。与模型组比较,藤黄健骨胶囊0.36 g/(kg·d)剂量组软骨细胞形态和分布趋于正常;其软骨组织Mankin(2.86±0.48)评分显著降低,Col-Ⅱ(0.39±0.03)蛋白的免疫反应性则显著增强(P<0.05);藤黄健骨胶囊0.36、0.18 g/(kg·d)剂量组Jagged1(170.54±41.09、183.46±33.12)含量显著降低,MMP-9(0.68±0.25、1.14±0.49)和Jagged1(0.21±0.05、0.26±0.07)等蛋白的免疫反应性也均显著降低(P<0.05);藤黄健骨胶囊0.36、0.18、0.09 g/(kg·d)剂量组IL-1β(5.71±1.03、8.71±1.53、8.81±2.31)、TNF-α(63.42±10.01、67.46±11.68、71.88±15.63)和Notch1(2.95±0.39、3.56±0.37、4.22±0.33)含量均显著降低,同时MMP-13(0.21±0.02、0.27±0.04、0.31±0.09)和Notch1(0.19±0.06、0.24±0.05、0.28±0.04)等蛋白的免疫反应性也均显著降低。结论藤黄健骨胶囊可能通过促进KOA模型鼠关节软骨组织Notch/Jagged1信号通路下游蛋白Col-Ⅱ表达,抑制其Notch/Jagged1信号通路关键蛋白Notch、Jagged1、炎性反应因子及MMPs表达,延缓关节软骨退变,从而改善KOA的临床症状。 展开更多
关键词 藤黄健骨胶囊 膝骨关节炎 Notch/Jagged1信号通路 炎性反应因子 基质金属蛋白酶
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