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红芪黄酮对肺纤维化模型大鼠肺组织转化生长因子-β1表达及超微结构的影响 被引量:9
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作者 张毅 李娟 +5 位作者 苏韫 李金田 刘光炜 刘永琦 蔺兴遥 李雪燕 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2014年第3期47-49,共3页
目的观察红芪黄酮对肺间质纤维化模型大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达及肺组织超微结构的影响,并探讨其作用机理。方法 Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、强的松组及红芪黄酮高、中、低剂量组,采用气管内滴注博莱霉素方法建立... 目的观察红芪黄酮对肺间质纤维化模型大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达及肺组织超微结构的影响,并探讨其作用机理。方法 Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、强的松组及红芪黄酮高、中、低剂量组,采用气管内滴注博莱霉素方法建立肺纤维化模型,造模后第2日起,各给药组分别给予相应剂量药物,连续灌胃治疗,于第7、14、28日采用免疫组化法检测各组大鼠肺组织TGF-β1的含量表达,透射电镜观察第28日各组大鼠肺组织超微结构变化。结果空白组少数细支气管黏膜上皮细胞胞浆内可见少量TGF-β1蛋白表达;第7、14、28日模型组大鼠支气管、细支气管黏膜上皮细胞TGF-β1表达与空白组比较明显增强(P<0.05),第7、14、28日红芪黄酮高、中剂量组及强的松组与模型组比较,TGF-β1表达均显著减弱(P<0.05,P<0.01)。第28日电镜观察模型组大鼠肺泡纵隔内胶原纤维明显增多,肺泡Ⅱ型细胞胞质线粒体肿胀,线粒体嵴断裂或消失,板层体明显减少;各给药组胶原纤维明显减少,均可改善肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的异常改变。结论红芪黄酮可明显改善肺纤维化大鼠的病理损伤、减少细胞外基质沉积,可能与抑制TGF-β1表达有关。 展开更多
关键词 肺纤维化 红芪黄酮 转化生长因子-β1 超微结构 大鼠
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红芪黄酮对肺纤维化模型大鼠基质金属蛋白酶-2及其抑制剂-1蛋白表达的影响 被引量:17
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作者 苏韫 张毅 +5 位作者 李娟 刘光炜 李雪燕 蔺兴遥 李金田 景明 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2015年第1期47-49,共3页
目的探讨红芪黄酮防治肺纤维化的作用机制。方法 SPF级Wistar大鼠216只,分为正常组、模型组、强的松组及红芪黄酮高、中、低剂量组。采用气管内滴注博莱霉素法建立肺纤维化模型,从造模后第2日起,各药物组分别给予相应剂量药物,按时间点... 目的探讨红芪黄酮防治肺纤维化的作用机制。方法 SPF级Wistar大鼠216只,分为正常组、模型组、强的松组及红芪黄酮高、中、低剂量组。采用气管内滴注博莱霉素法建立肺纤维化模型,从造模后第2日起,各药物组分别给予相应剂量药物,按时间点连续灌胃治疗7、14、28 d,免疫组化法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1蛋白的表达。结果红芪黄酮高剂量组第7、14、28日及红芪黄酮中剂量组第14日MMP-2蛋白的表达较模型组明显减轻,差异有统计学意义(P<0.05),红芪黄酮高剂量组表达水平与强的松组相似;红芪黄酮高、中剂量组第14日及红芪黄酮高剂量组第28日TIMP-1蛋白表达均较模型组明显减轻,差异有统计学意义(P<0.05)。结论红芪黄酮在各个时点调整MMP-2和TIMP-1的蛋白表达,使MMPs/TIMPs趋于平衡,可能是其抑制肺纤维化进程的一种有效机制。 展开更多
关键词 肺纤维化 红芪黄酮 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶抑制剂-1 大鼠
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芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病大鼠氧自由基代谢及肺组织形态学的影响 被引量:10
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作者 李娟 张毅 +5 位作者 李金田 刘永琦 刘光炜 张弢 魏舒畅 苏韫 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2013年第6期38-40,共3页
目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平及肺组织病理结构的影响,探讨其阻抑COPD的效应及机制。方法 Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组... 目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平及肺组织病理结构的影响,探讨其阻抑COPD的效应及机制。方法 Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组与芪蛭大、中、小剂量组。采用气管内滴注脂多糖(LPS)加烟熏法复制COPD大鼠模型,造模后第15日开始药物干预,第43日分别检测血清、肺组织SOD、MDA、NO水平及肺组织病理形态的变化。结果与空白组比较,模型组大鼠肺组织与血清中SOD、NO含量均降低(P<0.05),MDA含量明显升高(P<0.05)。与模型组比较,芪蛭大、中剂量组肺组织与血清中SOD含量均显著升高(P<0.05),芪蛭大、中剂量组肺组织中MDA含量均显著降低(P<0.05),芪蛭大、小剂量组血清中MDA含量均显著降低(P<0.05),芪蛭大、小剂量组肺组织中NO含量明显升高(P<0.05),芪蛭大、中剂量组血清中NO含量明显升高(P<0.05)。各治疗组大鼠肺组织形态学改变较模型组减轻。结论芪蛭皱肺颗粒对COPD大鼠肺组织具有保护作用,提高抗氧化能力、调节NO代谢可能是其干预COPD发生、发展的机制之一。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 芪蛭皱肺颗粒 超氧化物歧化酶 丙二醛 一氧化氮 大鼠
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芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠细胞因子的影响 被引量:7
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作者 张毅 李娟 +4 位作者 魏舒畅 李金田 刘永琦 赵鲲鹏 刘光炜 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2013年第12期26-28,共3页
目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和内皮素-1(ET-1)变化的影响,探讨其阻抑COPD的机制。方法 Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳... 目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和内皮素-1(ET-1)变化的影响,探讨其阻抑COPD的机制。方法 Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭大、中、小剂量组,采用气管内滴注脂多糖(LPS)加烟熏法复制COPD大鼠模型,造模后第15日开始药物干预,第43日采用放射免疫法分别检测血清、BALF中IL-8、TNF-α、ET-1含量的变化。结果与空白组比较,模型大鼠血清、BALF中TNF-α、IL-8、ET-1的含量显著升高(P<0.05)。与模型组比较,芪蛭大剂量组血清中TNF-α水平明显降低(P<0.05),芪蛭大、小剂量组血清IL-8水平明显降低(P<0.05),芪蛭中剂量组血清中ET-1含量显著降低(P<0.05),芪蛭中剂量组BALF中TNF-α的水平明显降低(P<0.05),芪蛭大、中、小剂量组BALF中IL-8的水平明显降低(P<0.05),芪蛭大、中剂量组BALF中ET-1含量显著降低(P<0.05)。结论芪蛭皱肺颗粒对COPD大鼠肺组织具有保护作用,调节IL-8、TNF-α、ET-1含量可能是其干预COPD发生、发展的机制之一。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 芪蛭皱肺颗粒 白细胞介素-8 肿瘤坏死因子-Α 内皮素-1 大鼠
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