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晚期非小细胞肺腺癌维持化疗临床研究 被引量:22
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作者 潘莹 龚五星 +6 位作者 梁翠微 杜均祥 彭东旭 谢云 郑礼平 张楠 黄思超 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第7期1130-1132,共3页
目的:观察晚期非小细胞肺腺癌(NSCLC)维持治疗与未维持治疗两种治疗方式的疗效及对生存时间的影响,探讨不同的维持治疗方法对生存时间的影响,为个体化治疗晚期非小细胞肺腺癌提供理论及实践依据。方法:收集83例ⅢB~Ⅳ期非小细胞肺腺癌患... 目的:观察晚期非小细胞肺腺癌(NSCLC)维持治疗与未维持治疗两种治疗方式的疗效及对生存时间的影响,探讨不同的维持治疗方法对生存时间的影响,为个体化治疗晚期非小细胞肺腺癌提供理论及实践依据。方法:收集83例ⅢB~Ⅳ期非小细胞肺腺癌患者,分为维持组与未维持组,计算无进展生存期及总生存期;同时将维持治疗组分为单药维持化疗组,贝伐单抗联合培美曲塞治疗组及EGFR-TKIs治疗组,计算进展及生存时间。结果:维持组平均PFS为12.80个月,平均OS为20.36个月;未维持组平均PFS为3.03个月,平均OS为12.06个月,维持组PFS及OS比未维持组长(P<0.05);单药维持化疗组,贝伐单抗联合培美曲塞组及EGFR-TKIs组平均PFS无明显差异(P>0.05),三组OS率由高到低依次为EGFR-TKIs组,贝伐单抗联合培美曲塞组及单药维持化疗组(P<0.05)。维持治疗中近期疗效不影响远期疗效。结论:晚期非小细胞肺腺癌维持治疗可以提高患者疗效、延长进展及生存时间,且获益于靶向药物的加入。 展开更多
关键词 非小细胞肺腺癌 维持治疗 无进展生存期 总生存期
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晚期非小细胞肺癌靶向治疗进展后的临床研究 被引量:24
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作者 潘莹 龚五星 +4 位作者 梁翠微 杜均祥 彭东旭 黄思超 郑礼平 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第3期437-439,共3页
目的:观察晚期非小细胞肺癌靶向治疗进展后,比较化疗、姑息及原靶向3种治疗方式的疗效,探讨3种治疗方式对患者进展及生存时间的影响。同时。评估患者进展模式,为个体化治疗晚期非小细胞肺癌提供理论及实践依据。方法:收集50例ⅢB-... 目的:观察晚期非小细胞肺癌靶向治疗进展后,比较化疗、姑息及原靶向3种治疗方式的疗效,探讨3种治疗方式对患者进展及生存时间的影响。同时。评估患者进展模式,为个体化治疗晚期非小细胞肺癌提供理论及实践依据。方法:收集50例ⅢB-Ⅳ期EGFR突变的非小细胞肺癌患者.一线治疗均为靶向治疗,二线采用不同治疗方式,计算肿瘤进展时间及总生存时间。结果:靶向治疗主要的进展部位依次为肺、中枢神经系统、骨等;化疗组、姑息组及原靶向组平均肿瘤进展时间分别为10.67、5.92及5.88个月,3组肿瘤进展时间比较,差异无统计学意义(P〉0.05);化疗组、姑息组及原靶向组平均生存时间为20.04、7.53及14.21个月,化疗组总生存时间最长,姑息组最短,原靶向组介于两者之间,3组总生存时间差异有统计学意(P〈0.05)。结论:晚期非小细胞肺癌靶向治疗进展后,肺为主要进展部位;化疗可使患者临床获益.总生存时间延长。 展开更多
关键词 非小细胞肺 靶向 肿瘤进展时间 总生存期
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人耐药肺腺癌A549/DDP细胞株的差异蛋白质组学 被引量:2
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作者 魏瑞 谢云 +3 位作者 杨丁懿 贺礼理 彭芳 申良方 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期854-860,共7页
目的:建立A549与A549/DDP两组细胞株的双向凝胶电泳图谱,识别并鉴定其差异表达的蛋白质,筛选肺腺癌耐药相关蛋白质。方法:收集A549与A549/DDP两组细胞株的总蛋白质,应用二维凝胶电泳(two-dimensional gel electrophoresis,2-DE)进行分... 目的:建立A549与A549/DDP两组细胞株的双向凝胶电泳图谱,识别并鉴定其差异表达的蛋白质,筛选肺腺癌耐药相关蛋白质。方法:收集A549与A549/DDP两组细胞株的总蛋白质,应用二维凝胶电泳(two-dimensional gel electrophoresis,2-DE)进行分离应用,图像分析识别差异表达的蛋白质点,采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱鉴定差异蛋白质点。使用Western免疫印迹对其中4个蛋白质进行验证。结果:建立了A549与A549/DDP细胞蛋白质的2-DE图谱,识别了40个差异表达的蛋白质点,鉴定了23个差异表达蛋白质。Western免疫印迹证实了差异蛋白质热休克蛋白β1,膜联蛋白A4,丝切蛋白l和波形蛋白在A549与A549/DDP细胞中的差异表达水平。结论:23个差异表达蛋白质为研究肺腺癌耐药机制提供了实验依据。 展开更多
关键词 肺腺癌 二维凝胶电泳 蛋白质组学 免疫印迹
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硫酸吗啡控释片治疗癌性疼痛30例 被引量:3
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作者 何志国 孙达春 《医药导报》 CAS 2001年第2期107-107,共1页
目的 :寻求治疗中、重度癌性疼痛的有效药物和给药方法 ,达到最佳镇痛效果。方法 :3 0例中晚期癌症患者 ,口服硫酸吗啡控释片 ,初始剂量 60mg ,分 3 0mg ,q12h ,以后根据镇痛效果调整剂量 ,直至最适剂量。结果 :3 0例具有中、重度疼痛... 目的 :寻求治疗中、重度癌性疼痛的有效药物和给药方法 ,达到最佳镇痛效果。方法 :3 0例中晚期癌症患者 ,口服硫酸吗啡控释片 ,初始剂量 60mg ,分 3 0mg ,q12h ,以后根据镇痛效果调整剂量 ,直至最适剂量。结果 :3 0例具有中、重度疼痛的中晚期癌症患者口服硫酸吗啡控释片后 ,疼痛完全缓解率 70 .0 % (2 1/3 0 ) ,中度缓解率 2 6.7% (8/3 0 ) ,总有效率 96.7%。结论 :硫酸吗啡控释片治疗癌性疼痛疗效确切可靠 ,3 0mg每 12小时给药一次是一种安全有效的镇痛方法。 展开更多
关键词 癌性疼痛 药物疗法 硫酸吗啡控释片 治疗 疗效
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支气管肺癌患者血小板活化标志物水平测定
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作者 张爱华 刘文励 +5 位作者 魏文宁 王磊 孙达春 李小亮 唐德禄 柯利群 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期737-740,共4页
目的研究血小板活化对肺癌病情和预后的影响。方法采用放射免疫法和酶联免疫法测定168例肺癌(肺癌组)和80例健康人(对照组)血浆血栓烷B2(TXB2)、11-去氢-血栓烷B2(DH-TXB2)、凝血酶敏感蛋白(TSP)、β-血小板球蛋白(-βTG)、血小板α-颗... 目的研究血小板活化对肺癌病情和预后的影响。方法采用放射免疫法和酶联免疫法测定168例肺癌(肺癌组)和80例健康人(对照组)血浆血栓烷B2(TXB2)、11-去氢-血栓烷B2(DH-TXB2)、凝血酶敏感蛋白(TSP)、β-血小板球蛋白(-βTG)、血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、环磷酸乌苷(CGMP)和血清纤维结合蛋白(FN)含量。结果(1)与对照组比较:肺癌早、中期组DH-TXB2、TSP、-βTG、GMP-140、CGMP升高,FN降低;肺癌晚期组TXB2、DH-TXB2、TSP、-βTG、GMP-140、CGMP升高,FN降低;手术后组GMP-140升高。(2)与早、中期组比较:手术后组DH-TXB2、TSP、-βTG、GMP-140、CGMP降低,FN升高;晚期组TXB2、DH-TXB2、TSP、-βTG、GMP-140、CGMP升高,FN降低。(3)肺癌组CGMP与DH-TXB2、TSP、β-TG、GMP-140之间均呈正相关。(4)与对照组比较:腺癌、小细胞癌TXB2、DH-TXB2、TSP、β-TG、GMP-140、CGMP升高,FN降低;鳞癌TXB2、DH-TXB2、GMP-140、CGMP升高,FN降低。(5)与小细胞癌比较:腺癌DH-TXB2降低;鳞癌GMP-140降低。结论肺癌患者血小板广泛激活,晚期病例激活较重。手术后血小板活化显著减轻。部分血小板活化分子标志物水平可能与肺癌组织学类型有关。 展开更多
关键词 肺癌 转移 血小板 活化标志物
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NF-κB亚单位p50/p65激活促进肺腺癌H1650细胞吉非替尼耐药 被引量:5
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作者 潘莹 黄思超 +8 位作者 王霞 龚五星 梁翠微 杜均祥 彭东旭 谢云 郑礼平 张楠 全文 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期584-590,共7页
目的探究NF-κB经典通路激活与人肺腺癌H1650细胞吉非替尼耐药的内在联系。方法选择肺腺癌HCC827和H1650亲代细胞株,吉非替尼连续处理60 d,检测细胞株生长情况和各细胞株595nm吸光度,确定各细胞株细胞存活率和H1650亲代细胞被诱导成H165... 目的探究NF-κB经典通路激活与人肺腺癌H1650细胞吉非替尼耐药的内在联系。方法选择肺腺癌HCC827和H1650亲代细胞株,吉非替尼连续处理60 d,检测细胞株生长情况和各细胞株595nm吸光度,确定各细胞株细胞存活率和H1650亲代细胞被诱导成H1650耐药细胞株。Western blot检测各细胞株P-IκBα、NF-κB P-p50和P-p65表达量,Image J灰度仪计算出胞浆和胞核P-p50和P-p65与内参蛋白灰度比值,比较吉非替尼和吉非替尼加吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)联合用药状态下,各细胞株细胞存活率和P-IκB、P-p50和P-p65的表达。结果在无吉非替尼和吉非替尼加PDTC药物干预下,H1650耐药细胞PIκBα表达增加,胞浆和胞核P-p50和P-p65表达,H1650耐药细胞株>H1650亲本细胞株>吉非替尼敏感HCC827细胞株(P<0.05,P<0.01);单独使用吉非替尼干预,H1650耐药细胞株细胞抑制率较H1650亲本细胞株和HCC827细胞株降低(P<0.05,P<0.01),H1650耐药细胞株P-p50和P-p65表达较其他两类细胞株升高(P<0.05);与无吉非替尼干预比较,H1650亲代和耐药细胞P-p50和P-p65均有显著降低(P<0.05,P<0.01);吉非替尼联合PDTC干预,显示H1650亲代和耐药细胞存活率、胞浆和胞核Pp50和P-p65表达均较吉非替尼组降低(P<0.01,P<0.01)。结论 NF-κB经典传导通路激活是H1650亲代细胞残存和转化为吉非替尼耐药细胞的主要因素之一,吉非替尼联合PDTC用药可抑制P-IκBα生成和P-p50、P-p65的激活,从而降低H1650残存细胞生存率和耐药细胞的产生。 展开更多
关键词 肺腺癌 活化的B细胞核因子κ-轻链增强子 磷酸化p50和p65 H1650细胞株 吡咯烷二硫代氨基甲酸盐
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