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题名异丙酚缓解大鼠脑缺血再灌注损伤及其机制研究
被引量：4
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作者
钟微微
夏洪莲
丁冰
徐建军
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机构
牡丹江医学院第一临床医学院
牡丹江医学院附属红旗医院麻醉科医药研究中心
大庆油田总医院麻醉科
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出处
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第10期1153-1157,共5页
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基金
黑龙江省省属高校基本科研业务费资助项目(编号:2017-KYYWF-0642)
牡丹江医学院研究生创新科研一般资助项目(编号:2018YJSCX-11MY)。
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文摘
目的:探究麻醉药物异丙酚缓解大鼠脑缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion,IR)的作用及机制。方法:健康雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、异丙酚(Pro)组、Pro+DPCPX组、Pro+LY294002组、Pro+DPCPX+LY294002组,每组12只。血管内线栓法阻断大脑中动脉,建立局灶性IR损伤模型,再灌注24 h后进行大鼠神经功能评分,ELISA检测血浆肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量,TTC染色检测脑梗死体积,免疫组织化学法检测Bcl-2阳性细胞表达情况,Western blot检测Akt、p-Akt表达量。结果:与模型组大鼠相比,异丙酚能够有效降低IR大鼠神经功能评分,缩小脑梗死体积,提高脑组织Bcl-2阳性细胞表达率,有效降低IR大鼠血浆炎性因子TNF-α和IL-1β的表达水平(P<0.05)。与此同时,异丙酚能够明显升高大脑皮质区p-Akt表达(P<0.05),异丙酚干预的IR大鼠体内PI3K/Akt信号通路呈高度激活状态。当实验大鼠加PI3K抑制剂LY294002处理时,异丙酚的神经保护作用被明显抑制,失去治疗效果。其抑制作用与A1R受体拮抗剂DPCPX效果相当。结论:异丙酚能够在IR大鼠模型中激活A1R,通过抑制兴奋性氨基酸的毒性,促进p-Akt表达,进一步激活PI3K/Akt信号通路,上调脑组织Bcl-2表达水平,发挥抗神经细胞凋亡作用,同时下调炎性因子TNF-α和IL-1β表达,减轻机体的炎症反应,发挥良好的脑缺血再灌注损伤缓解作用。
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关键词
异丙酚
脑缺血再灌注损伤
分子机制
PI3K/AKT信号通路
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Keywords
propofol
cerebral ischemia-reperfusion injury
molecular mechanism
PI3K/Akt signaling pathway
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分类号
R743.3
[医药卫生—神经病学与精神病学]
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