期刊文献+
共找到5篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
半乳糖凝集素3对内皮细胞生长、迁移及炎症反应的影响 被引量:11
1
作者 仲琳 梁平平 +4 位作者 龚磊 王佳慧 朱玉洁 林泽润 杨军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期1065-1072,共8页
目的:探讨半乳糖凝集素3(GAL-3)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)生长、迁移及炎症反应的影响及其作用机制。方法:体外培养HUVECs,给予GAL-3重组蛋白2 mg/L或GAL-3短发夹RNA(shRNA)慢病毒载体处理,实验分为正常对照组、GAL-3重组蛋白处理组... 目的:探讨半乳糖凝集素3(GAL-3)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)生长、迁移及炎症反应的影响及其作用机制。方法:体外培养HUVECs,给予GAL-3重组蛋白2 mg/L或GAL-3短发夹RNA(shRNA)慢病毒载体处理,实验分为正常对照组、GAL-3重组蛋白处理组、阴性对照组和GAL-3-shRNA组。通过实时荧光定量PCR检测GAL-3、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、IL-6、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和cyclin D1的mRNA水平;利用Western blot检测GAL-3、MCP-1和IL-6的蛋白表达;利用ELISA检测MCP-1和IL-6在培养基中的水平;通过CCK-8实验和划痕实验检测HUVECs的活力和迁移能力;利用Western blot检测信号分子热休克蛋白90(HSP90)、ERK1/2、p-ERK1/2、JNK和p-JNK的蛋白水平。结果:首先,给予GAL-3重组蛋白处理后,GAL-3、MCP-1和IL-6的mRNA及蛋白水平,MMP-9和cyclin D1的mRNA水平,MCP-1和IL-6在培养基的分泌水平均明显高于正常对照组;而GAL-3-shRNA感染细胞后,上述分子的表达水平均低于正常对照组和阴性对照组。其次,GAL-3重组蛋白处理后,细胞活力和迁移能力明显高于正常对照组;而GAL-3-shRNA感染后,细胞活力和迁移能力均低于正常对照组和阴性对照组。此外,GAL-3重组蛋白处理组中,p-ERK1/2和HSP90的蛋白水平高于正常对照组;而GAL-3-shRNA组中,p-ERK1/2和HSP90的蛋白水平均低于正常对照组和阴性对照组。p-JNK的蛋白水平在各组间比较,差异无统计学显著性。结论:GAL-3促进血管内皮细胞的生长、迁移及炎症反应的发生,其机制可能与HSP90-ERK1/2信号通路有关。 展开更多
关键词 半乳糖凝集素3 内皮细胞 细胞迁移 炎症
在线阅读 下载PDF
成纤维细胞生长因子21对内质网应激诱导心肌细胞凋亡的影响及其机制研究 被引量:9
2
作者 梁平平 仲琳 +2 位作者 龚磊 王佳慧 杨军 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2017年第3期279-283,共5页
目的:探讨成纤维细胞生长因子21(FGF21)在内质网应激(ERS)诱导心肌细胞凋亡中的保护作用及其作用机制。方法:以pc DNA4为基因载体,构建pc DNA4-FGF21质粒并转染H9c2大鼠心肌细胞48h,加入衣霉素(TM)10μM处理24h构建内质网应激模型,实验... 目的:探讨成纤维细胞生长因子21(FGF21)在内质网应激(ERS)诱导心肌细胞凋亡中的保护作用及其作用机制。方法:以pc DNA4为基因载体,构建pc DNA4-FGF21质粒并转染H9c2大鼠心肌细胞48h,加入衣霉素(TM)10μM处理24h构建内质网应激模型,实验分为4个组:对照组、衣霉素处理组、pcDNA4-FGF21+衣霉素组、pcDNA4+衣霉素组。利用蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测FGF21蛋白及蛋白激酶R样ER激酶(PERK)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)介导的凋亡通路相关蛋白的表达。利用CCK8检测细胞存活率和TUNEL检测细胞凋亡率。结果:成功构建pcDNA4-FGF21质粒并在H9c2细胞中过表达。与对照组相比,衣霉素处理组和pcDNA4+衣霉素组明显上调H9c2细胞内源性FGF21的表达(P<0.01),以及增加PERK和JNK介导的凋亡通路相关蛋白的表达(P<0.05~0.01),减少细胞存活率和提高细胞凋亡水平(P<0.05~0.01)。与衣霉素处理组和pcDNA4+衣霉素组相比,在pcDNA4-FGF21+衣霉素组明显降低PERK和JNK介导的凋亡通路相关蛋白的表达,增加细胞存活率,降低细胞凋亡水平(P<0.05~0.01)。结论:FGF21过表达可以减轻内质网应激诱导心肌细胞的凋亡,其机制可能部分与抑制内质网应激中PERK和JNK介导促凋亡通路的信号传导有关。 展开更多
关键词 成纤维细胞生长因子 内质网 肌细胞 心脏 凋亡
在线阅读 下载PDF
垂体腺苷酸环化酶激活肽拮抗lactacystin细胞毒性作用的机制研究 被引量:1
3
作者 管丽娜 巴茂文 +4 位作者 冀永强 连培文 李宁 牟贤玉 于国平 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2015年第4期421-424,共4页
目的探讨垂体腺苷酸环化酶活化肽(pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide,PACAP)对蛋白酶体抑制剂lactacystin诱导的帕金森病多巴胺能细胞凋亡作用的影响及其分子机制。方法用神经生长因子将鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞诱导分... 目的探讨垂体腺苷酸环化酶活化肽(pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide,PACAP)对蛋白酶体抑制剂lactacystin诱导的帕金森病多巴胺能细胞凋亡作用的影响及其分子机制。方法用神经生长因子将鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞诱导分化成神经元的细胞模型,经20μmol/L的lactacystin作用24h,建立帕金森病细胞实验模型。实验分为对照组、lactacystin组、PACAP1-27干预组(干预1组)、PACAP1-27和PACAP6-27共同干预组(干预2组)。Western blot法检测线粒体凋亡相关蛋白bcl-2、bax、bcl-2/bax比值、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达情况。结果与对照组比较,lactacystin组bcl-2表达、bcl-2/bax比值明显降低(P<0.01),bax表达无明显变化,Caspase-3表达明显升高(P<0.01);与lactacystin组比较,干预1组bcl-2表达、bcl-2/bax比值明显升高(P<0.01),bax表达无变化,Caspase-3表达明显降低(P<0.01);与干预1组比较,干预2组Caspase-3表达明显升高(P<0.01)。结论蛋白酶体抑制剂lactacystin引起线粒体损伤导致细胞损伤;PACAP1-27通过调节上述信号通路发挥保护作用。而PACAP1-27的受体拮抗剂PACAP6-27则减弱了PACAP1-27的这一作用。 展开更多
关键词 受体 垂体腺苷酸环化酶激活多肽 帕金森病 多巴胺 细胞凋亡 PC12细胞 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶6对紫外线致大鼠角膜损伤的治疗作用及机制
4
作者 吕佳惠 姜敏敏 +2 位作者 石慧 李建远 杜振宁 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期84-89,共6页
研究过氧化物酶6(PRDX6)对紫外线照射导致大鼠角膜损伤的治疗作用及其可能的机制。Wister雄性大鼠,紫外线照射法建立大鼠角膜损伤模型,将动物随机分为对照组、PRDX6组和地塞米松(DXM)组,连续给药12 d。通过裂隙灯显微镜检查角膜浑浊度,... 研究过氧化物酶6(PRDX6)对紫外线照射导致大鼠角膜损伤的治疗作用及其可能的机制。Wister雄性大鼠,紫外线照射法建立大鼠角膜损伤模型,将动物随机分为对照组、PRDX6组和地塞米松(DXM)组,连续给药12 d。通过裂隙灯显微镜检查角膜浑浊度,光学显微镜下观察角膜组织病理学改变,应用硫代巴比妥酸法及化学比色法检测角膜组织丙二醛(MDA)及总抗氧化能力(TAOC)。Western blot检测p38 MAPK信号通路的表达情况,RT-PCR法检测细胞因子基因的表达情况。结果显示,与对照组比较,PRDX6组角膜浑浊度明显降低,病理损伤得到改善,角膜MDA含量减少,TAOC增加,p38MAPK磷酸化蛋白水平降低,对照组与PRDX6组细胞因子基因的表达有差异(P<0.05)。结果提示PRDX6对紫外照射后导致的角膜损伤有一定的治疗作用,这可能与其减轻氧化损伤程度,抑制p38 MAPK磷酸化及调节细胞因子基因表达有关。 展开更多
关键词 过氧化物酶6 紫外线 角膜 P38 MAPK 抗氧化 损伤
在线阅读 下载PDF
HSP110家族在各发育阶段小鼠睾丸、附睾中的表达及与激素调控的关系
5
作者 戎成婷 杜子伟 +1 位作者 刘娟 吴新安 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1083-1088,共6页
目的研究HSP110家族在发育中的小鼠睾丸和附睾中的表达及其是否受激素调控。方法收集不同周龄(出生后14、21、28、35、42、49、70、90d)小鼠睾丸及附睾组织,每周龄3只,应用RT-PCR检测HSP110家族成员在不同发育阶段小鼠睾丸、附睾中的基... 目的研究HSP110家族在发育中的小鼠睾丸和附睾中的表达及其是否受激素调控。方法收集不同周龄(出生后14、21、28、35、42、49、70、90d)小鼠睾丸及附睾组织,每周龄3只,应用RT-PCR检测HSP110家族成员在不同发育阶段小鼠睾丸、附睾中的基因表达水平。建立小鼠去势实验模型,应用RT-PCR检测HSP110家族基因在假手术组、去势组及去势后补充睾酮组小鼠附睾中的表达水平。结果HSP110家族成员随着发育过程的进行其基因表达水平发生变化:HSPA4、HSPA4l、HSPH1的基因在出生后不同发育阶段的小鼠睾丸中表现出先增后降,逐渐趋于平稳的趋势;HSP110家族4个成员在出生后不同发育阶段小鼠附睾中的表达也是先增后降,逐渐平稳。小鼠去势实验结果显示HSPA4和HSPA4l随着激素水平的降低其基因表达水平降低(P<0.05),补充外源性激素后其表达恢复正常。结论HSP110家族成员的基因表达水平受发育调控的影响,HSPA4和HSPA4l基因的表达受激素调控。 展开更多
关键词 HSP110家族 发育 细胞凋亡 激素调控
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部