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磷脂酰肌醇3激酶抑制剂BKM120抑制U251神经胶质瘤细胞增殖并促进其凋亡
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作者 仇振巍 岳双柱 +1 位作者 常金生 王国霞 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期936-939,共4页
目的探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂BKM120对U251神经胶质瘤细胞凋亡的诱导作用。方法用(1、5、20)μmol/L BKM120处理U251细胞48 h后,采用CCK-8法检测BKM120对U251细胞增殖的影响,用异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ... 目的探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂BKM120对U251神经胶质瘤细胞凋亡的诱导作用。方法用(1、5、20)μmol/L BKM120处理U251细胞48 h后,采用CCK-8法检测BKM120对U251细胞增殖的影响,用异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双染法标记结合流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测Bax和Bcl-2的蛋白水平。结果 BKM120能抑制U251神经胶质瘤细胞的增殖并呈一定的浓度依赖性,最大抑制率为78.3%。BKM120处理可引起U251细胞凋亡。Western blot结果显示BKM120处理可引起Bax蛋白水平增加,同时Bcl-2蛋白水平降低。结论BKM120能抑制U251细胞的增殖并促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3激酶 BKM120 U251细胞 细胞凋亡 BAX BCL-2
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姜黄素改善蛛网膜下腔出血大鼠学习记忆功能并抑制海马组织TNF-α和iNOS水平上升 被引量:4
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作者 仇振巍 岳双柱 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期343-346,共4页
目的研究姜黄素对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型学习记忆功能的影响及可能机制。方法 30只SD大鼠随机分为对照组、SAH组和姜黄素治疗组,利用自体血液注射的方法制备大鼠SAH模型,利用神经功能评分分析模型情况,Morris水迷宫实验检测各组... 目的研究姜黄素对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型学习记忆功能的影响及可能机制。方法 30只SD大鼠随机分为对照组、SAH组和姜黄素治疗组,利用自体血液注射的方法制备大鼠SAH模型,利用神经功能评分分析模型情况,Morris水迷宫实验检测各组大鼠的学习记忆功能,ELISA检测各组大鼠海马组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的含量。结果 SAH模型动物神经功能评分显著低于正常对照组,姜黄素治疗组大鼠神经功能评分显著得到改善。Morris水迷宫检测结果表明,与对照组相比,SAH大鼠平均逃避潜伏期延长,经姜黄素治疗后,平均逃避潜伏期明显降低。ELISA检测结果显示,与假手术组相比,SAH大鼠海马组织中TNF-α和i NOS含量显著增加,给予连续4周的姜黄素治疗后,大鼠海马组织中TNF-α和i NOS明显下降。结论姜黄素治疗可以改善SAH大鼠学习记忆功能,降低SAH大鼠海马TNF-α及i NOS水平。 展开更多
关键词 蛛网膜下腔出血 肿瘤坏死因子α 诱导型一氧化氮合酶 海马 姜黄素 学习记忆
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