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布鲁氏菌性脊柱炎危险因素分析 被引量：1
1
作者 赵娜娜 张美刚 +2 位作者 陈湘磊 赵利 吴翠萍 《中国人兽共患病学报》 北大核心 2025年第3期284-289,共6页
目的探讨布鲁氏菌性脊柱炎的危险因素。方法回顾性收集2018年1月至2024年4月潍坊市益都中心医院布鲁氏菌病患者的电子病历数据,包括一般资料、临床特征和实验室检查,根据是否有脊柱受累,将其分为脊柱受累组和无脊柱受累组,通过多因素log... 目的探讨布鲁氏菌性脊柱炎的危险因素。方法回顾性收集2018年1月至2024年4月潍坊市益都中心医院布鲁氏菌病患者的电子病历数据,包括一般资料、临床特征和实验室检查,根据是否有脊柱受累,将其分为脊柱受累组和无脊柱受累组,通过多因素logistic回归模型分析确定布鲁氏菌性脊柱炎的危险因素。结果124例布鲁氏菌病患者中,布鲁氏菌性脊柱炎患者59例,单纯布鲁氏菌病患者65例。脊柱受累组患者年龄≥55岁(χ^(2)=17.71)、从发病到确诊时间≥30 d(χ^(2)=26.17)、腰痛(χ^(2)=52.71)多于无脊柱受累组,差异有统计学意义(P均<0.001);无脊柱受累组头痛患者多于脊柱受累组,差异有统计学意义(χ^(2)=8.34,P<0.05);脊柱受累组中性粒细胞百分比(NEU%)(t=2.94)、血小板计数(PLT)(t=122.00)、血沉(ESR)(Z=-6.74)、C反应蛋白(CRP)(Z=-5.74)、白介素-6(IL-6)(Z=-2.08)均高于无脊柱受累组,且差异均有统计学意义(P均<0.05);脊柱受累组乳酸脱氢酶(LDH)低于无脊柱受累组,差异有统计学意义(t=-2.04,P<0.042)。通过多因素logistic回归分析得到院外症状时间≥30 d(OR=6.265,95%CI 1.181~33.241)、有腰痛症状(OR=14.885,95%CI 3.144~70.472)、PLT升高(OR=1.013,95%CI 1.004~1.023),ESR升高(OR=1.053,95%CI 1.008~1.100)是布鲁氏菌性脊柱炎的危险因素(P均<0.05)。ROC分析的最佳截断值为PLT>278.5×10^(9)/L(灵敏度为89.2%,特异度为59.3%),ESR>16.5 mm/h(灵敏度为69.2%,特异度为86.4%),二者联合诊断时,AUROC为0.891(95%CI 0.831~0.950),灵敏度为86.2%,特异度为84.7%。结论当布鲁氏菌病患者出现腰痛症状、从发病到确诊时间≥30 d并伴ESR、PLT明显升高时,建议完善腰椎磁共振检查排除布鲁氏菌性脊柱炎,尽早诊断,及时治疗,改善患者预后,缩短患者病程,提高患者生活质量。 展开更多
关键词 布鲁氏菌病 布鲁氏菌性脊柱炎 临床特征 独立临床危险因素
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急性髓系白血病患者胰岛素样生长因子结合蛋白3的表达及其意义 被引量：1
2
作者 孙洪芝 孟凡杰 郭恒岳 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期1319-1323,共5页
目的:探讨急性髓系白血病患者骨髓单个核细胞中胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)的基因表达和外周血中的IGFBP3水平及其临床意义。方法:将2014年3月至2016年3月期间178例AML病人按照病情分为初治组,缓解组和复发组;并选取同时期的骨... 目的:探讨急性髓系白血病患者骨髓单个核细胞中胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)的基因表达和外周血中的IGFBP3水平及其临床意义。方法:将2014年3月至2016年3月期间178例AML病人按照病情分为初治组,缓解组和复发组;并选取同时期的骨髓象正常的非恶性血液病患者作为对照组,利用ELISA检测各组外周血中的IGFBP3水平,利用实时荧光定量PCR方法检测骨髓单个核细胞中IGFBP3的基因表达水平。结果:IGFBP3基因在初治组和复发组病人骨髓单个核细胞中的表达水平明显的低于对照组(P<0.05),而缓解组与对照组,初治组与复发组之间无显著的差异(P>0.05);IGFBP3蛋白在初治组和复发组病人外周血中的水平明显的低于对照组(P<0.05),而缓解组与对照组,初治组与复发组之间无显著的差异(P>0.05);IGFBP3在外周血和骨髓单个核细胞中的表达水平无显著的相关性。结论:AML病人骨髓单个核细胞中的IGFBP3基因表达以及外周血中的IGFBP可能对AM L的发生、发展起到了一定的作用,其还可以在一定程度上对病情以及治疗效果做出评估。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 胰岛素样生长因子结合蛋白3基因表达 蛋白水平
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SPTB基因CNV缺失导致的遗传性球形红细胞增多症家系遗传学分析
3
作者 陈湘磊 李景岗 +1 位作者 门倩 李鑫 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期183-188,共6页
目的:对一个遗传性球形红细胞增多症家系进行临床表征及基因变异分析,并探讨其发病的分子机制。方法:先证者因黄疸、贫血于2021年5月就诊于潍坊市益都中心医院,采集其家系6人外周血,采用二代测序对先证者及其家系患病成员及3名健康成员... 目的:对一个遗传性球形红细胞增多症家系进行临床表征及基因变异分析,并探讨其发病的分子机制。方法:先证者因黄疸、贫血于2021年5月就诊于潍坊市益都中心医院,采集其家系6人外周血,采用二代测序对先证者及其家系患病成员及3名健康成员进行致病基因变异筛查,选取有临床意义的变异位点,结合有关数据库对变异位点进行分析;对候选变异基因的m RNA表达水平进行RT-q PCR分析。利用Uni Prot与SMART数据库分析SPTB蛋白的结构与功能。结果:含近700个基因的二代测序结果筛查到SPTB基因CNV缺失与该家系患者表型共分离。通过UCSC数据库分析确定该缺失区域主要位于SPTB基因exon2-3。RT-q PCR分析表明患者SPTB m RNA水平明显低于健康对照。Uni Prot与SMART数据库分析表明缺失CH1、CH2结构域的SPTB蛋白不能与红细胞膜肌动蛋白结合。结论:SPTB基因CNV缺失可能是导致该家系遗传性球形红细胞增多症的原因。 展开更多
关键词 遗传性球形红细胞增多症 SPTB基因 二代测序 CNV
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