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基质金属蛋白酶及其基因多态性在缺血性卒中病理过程中的作用 被引量：4
1
作者 张敏 马丽 +3 位作者 赵咏梅 吕燕敏 龙会登 庞丽娟 《中国卒中杂志》 2019年第5期504-510,共7页
基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases 9,MMP9)被证明在缺血性卒中患者梗死灶及梗死灶周围脑组织,梗死灶血管周围及外周血中性粒细胞中均高表达。聚合酶δ-相互作用蛋白2、白细胞介素17(interleukin17,IL-17)、肿瘤坏死因子α、I... 基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases 9,MMP9)被证明在缺血性卒中患者梗死灶及梗死灶周围脑组织,梗死灶血管周围及外周血中性粒细胞中均高表达。聚合酶δ-相互作用蛋白2、白细胞介素17(interleukin17,IL-17)、肿瘤坏死因子α、IL-1β、心血管活性肽、血管内皮生长因子等可通过p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPK)、细胞外调节蛋白激酶1/2依赖的核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)和活化蛋白-1、p42/p44MAPK、c-Jun氨基末端激酶、p65-NF-κB等不同途径促进MMP9的表达。MMP9的高表达与缺血性卒中出血转化关系密切,且外周血MMP9水平变化与rt-PA溶栓患者死亡或症状性颅内出血独立相关,与缺血性卒中严重程度及不良功能结局相关。MMP9 rs3918242位点基因多态性与缺血性卒中的风险及疾病严重程度可能相关,但目前研究的结果和结论尚不一致。 展开更多
关键词 卒中 基质金属蛋白酶9 基因多态性 出血转化
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