基于倾向评分法对重组人生长激素治疗生长激素缺乏症和特发性矮小症患儿的疗效及安全性评价 被引量：1

1

作者 杨希 张旭 +7 位作者 马艳霞 韩梅 陶子琨 卜伟晓 穆华夏 徐雅琪 王素珍 石福艳 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1703-1711,共9页

目的:探讨重组人生长激素(rhGH)治疗生长激素缺乏症(GHD)和特发性矮小症(ISS)患儿的临床疗效,阐明其在不同病因矮身材患儿中的临床应用价值。方法:收集2018年1月—2023年1月就诊并接受rhGH治疗的132例矮身材患儿的临床资料,按照病因不... 目的:探讨重组人生长激素(rhGH)治疗生长激素缺乏症(GHD)和特发性矮小症(ISS)患儿的临床疗效,阐明其在不同病因矮身材患儿中的临床应用价值。方法:收集2018年1月—2023年1月就诊并接受rhGH治疗的132例矮身材患儿的临床资料,按照病因不同分为GHD组(n=70)和ISS组(n=62),选取并计算患儿骨龄、靶身高(TH)、体质量指数(BMI)、身高标准差分值(HtSDS)、治疗前和治疗6个月后身高标准差分值变化(ΔHtSDS)及生长速率(GV)等生长指标,采用倾向性评分匹配法(PSM)和逆概率加权法(IPTW)均衡2组患儿混杂因素,评价2组患儿临床疗效和安全性。结果:2组患儿是否为足月生产、骨龄、骨龄成熟度和TH比较差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,GHD组和ISS组患儿治疗6个月后身高和HtSDS均明显增加(P<0.05)。PSM法匹配前,2组患儿是否为足月生产、骨龄、骨龄成熟度和TH组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);PSM法匹配后,2组患儿性别、地区、是否为足月生产、分娩方式、喂养方式、年龄、骨龄、身高、BMI、TH和治疗前HtSDS组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);除地区外,各协变量的标准均值差(SMD)均<0.2。IPTW法加权后,2组患儿性别、地区、是否为足月生产、分娩方式、喂养方式、年龄、骨龄、身高、BMI、TH和治疗前HtSDS各协变量组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);除是否为足月生产外,各协变量SMD均<0.2。均衡协变量前、PSM法匹配后和IPTW法加权后,与GHD组比较,ISS组患儿GV和ΔHTSDS均略有升高,但差异均无统计学意义(P>0.05)。2组患儿不良反应,GHD组患儿发生空腹高血糖2例(2.68%),甲状腺功能减退7例(10.00%);ISS组患儿发生空腹高血糖3例(4.84%),甲状腺功能减退2例(3.23%)。结论:rhGH可促进GHD与ISS患儿身高增长,且对GHD与ISS患儿增高疗效无明显差异。在用药过程中,患儿不良反应发生率较低,整体安全性良好。 展开更多

关键词 生长激素缺乏症 特发性矮小症 重组人生长激素 倾向性评分匹配法 逆概率加权法

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甲状腺球蛋白基因外显子33单核苷酸多态性与Graves病停药后复发的相关性分析 被引量：6

2

作者 卢洪文 张银环 +5 位作者 刘长山 李发梅 王雪松 黄灵玉 张颖 柳林 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期143-148,共6页

目的:探究甲状腺球蛋白基因外显子33单核苷酸多态性(E33SNP)与Graves病(GD)复发的相关性,为临床预测GD抗甲状腺药物(ATD)治疗后的复发提供合理性依据。方法:选取健康对照者232例以及GD治疗后停药的患者243例,且根据GD停药患者的复发情... 目的:探究甲状腺球蛋白基因外显子33单核苷酸多态性(E33SNP)与Graves病(GD)复发的相关性,为临床预测GD抗甲状腺药物(ATD)治疗后的复发提供合理性依据。方法:选取健康对照者232例以及GD治疗后停药的患者243例,且根据GD停药患者的复发情况将观察组分为A、B、C 3个亚组:77例治疗后1年内复发者为A组,86例治疗后1~2年内复发者为B组,80例治疗后2年内未复发者为C组。利用RT-PCR检测对照组和观察组的E33SNP进行分型,对比分析对照组和观察组不同基因型的比率及观察组不同甲状腺球蛋白基因型患者的游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)和促甲状腺激素受体抗体(TRAb)水平,以及眼征、甲状腺肿大程度等临床资料,且对观察组不同基因型患者在治疗后2年内的累积有效率进行对比分析。结果:观察组与对照组E33SNP的基因型差异无统计学显著性,但观察组各个亚组间E33SNP基因型差异具有统计学显著性(P<0.05)。对观察组的A、B、C 3个亚组间不同基因型患者各项甲状腺功能相关指标进行对比分析表明,不同基因型患者的TSH、FT3、FT4水平及甲状腺肿大程度的差异无统计学显著性,而TRAb水平和眼征发生率的差异具有统计学显著性(P<0.05)。此外,E33SNP T/T型GD患者ATD治疗后2年内的累积有效率为61.8%,E33SNP T/C型患者为42.6%,E33SNP C/C型患者为21.3%,差异具有统计学显著性(P<0.05)。结论:E33SNP C/C型GD患者停药后的TRAb水平以及眼征发生率明显偏高,在ATD治疗后更加容易复发,E33SNP T/T型患者则呈现相反的趋势,复发率明显偏低,因此E33SNP C/C型GD患者采用其它治疗方式或者联合治疗方式可能更加合理。 展开更多

关键词 GRAVES病 甲状腺球蛋白 单核苷酸多态性 复发

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伴或不伴2型糖尿病大血管病变患者血清高灵敏度C-反应蛋白水平 被引量：8

3

作者 卢洪文 张银环 +2 位作者 柳林 沈守祥 孟祥凤 《中国康复理论与实践》 CSCD 2005年第5期393-394,共2页

目的观察2型糖尿病及非糖尿病大血管病变患者血清中高灵敏度C 反应蛋白(hsCRP)浓度的变化。方法选择2型糖尿病患者148例,其中伴大血管病变77例,无大血管病变71 例;非糖尿病大血管病变73 例,正常人群组75 例。采用ELISA法测定4组患者的血... 目的观察2型糖尿病及非糖尿病大血管病变患者血清中高灵敏度C 反应蛋白(hsCRP)浓度的变化。方法选择2型糖尿病患者148例,其中伴大血管病变77例,无大血管病变71 例;非糖尿病大血管病变73 例,正常人群组75 例。采用ELISA法测定4组患者的血清hsCRP浓度。结果2 型糖尿病患者(合并或不合并大血管病变)以及非糖尿病大血管病变组血清hsCRP水平均明显高于正常对照组(P<0 .01 或P<0. 001);2 型糖尿病组与非糖尿病大血管病变组间hsCRP水平无显著性差异(P>0 .05);2型糖尿病合并或不合并大血管病变组之间hsCRP水平也无显著性差异(P>0 .05)。结论2 型糖尿病患者及非糖尿病大血管病变患者体内可能存在慢性低水平炎症反应,CRP可能是2型糖尿病以及动脉粥样硬化发生发展的一个良好预测因子。 展开更多

关键词 2型糖尿病 大血管病变 C-反应蛋白

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帕金森病大鼠中缝背核内5-HT、CRF及其受体CRFR2的表达变化 被引量：3

4

作者 马璐璐 付文玉 +4 位作者 庄文欣 刘长山 王晓晓 栾守婧 王倩 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期463-468,共6页

目的:观察5-羟色胺(5-HT)、促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)及其受体CRFR2在神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)大鼠中缝背核内的表达变化,探讨PD与抑郁的关系。方法:采用脑立体定位术将6-OHDA注射至大鼠一侧中脑黑质致密部... 目的:观察5-羟色胺(5-HT)、促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)及其受体CRFR2在神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)大鼠中缝背核内的表达变化,探讨PD与抑郁的关系。方法:采用脑立体定位术将6-OHDA注射至大鼠一侧中脑黑质致密部和前脑内侧束,制备大鼠PD模型。10只制模成功的PD大鼠为模型组,10只注射生理盐水的正常大鼠为对照组。采用免疫组织化学染色法观察中缝背核内5-HT、CRF、CRFR2阳性细胞的分布、形态和数量变化。采用逆转录聚合酶链式反应法检测5-TH合成的限速酶-色氨酸羟化酶2(TPH2)mRNA,CRF mRNA及CRFR2 mRNA的表达变化。结果:对照组大鼠中缝背核5-HT阳性神经元为中等大小,胞质呈棕色,模型组细胞体积略小,染色较浅。中缝背核的CRF和CRFR2阳性细胞分布区域与5-HT神经元一致。CRF细胞胞体呈圆形或三角形,CRFR2阳性细胞胞体呈椭圆形或梭形。对照组CRF、CRFR2阳性细胞数量较少,染色较浅,模型组数量多,染色深。与对照组相比,模型组5-HT阳性细胞的数量和TPH2 mRNA相对表达量均明显减少(P<0.01),而CRF、CRFR2阳性细胞的数量和CRF mRNA及CRFR2 mRNA相对表达量均显著增加(P<0.01)。结论:大鼠中缝背核内5-HT、CRF及CRFR2的表达变化与6-羟多巴胺诱导的帕金森病密切相关。 展开更多

关键词 帕金森病 中缝背核 抑郁 促肾上腺皮质激素释放因子 5-羟色胺 大鼠

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血管活性肠肽对帕金森病大鼠中缝背核5-HT、SP、CRF及CRFR2表达的影响 被引量：2

5

作者 王倩 付文玉 +3 位作者 庄文欣 刘长山 王晓晓 李锋杰 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期611-616,共6页

目的:研究血管活性肠肽(VIP)对5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)及其受体CRFR2在帕金森病(PD)大鼠中缝背核(DRN)表达的影响,探讨VIP对PD发病中与抑郁有关的神经激素的可能作用。方法:采用单侧纹状体注射神经毒... 目的:研究血管活性肠肽(VIP)对5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)及其受体CRFR2在帕金森病(PD)大鼠中缝背核(DRN)表达的影响,探讨VIP对PD发病中与抑郁有关的神经激素的可能作用。方法:采用单侧纹状体注射神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)建立PD模型大鼠,将PD大鼠随机分为模型组和VIP组(在造模成功后开始腹腔注射VIP 25 ng/kg,1次/2 d,连续15 d),每组10只。另10只正常大鼠纹状体注射生理盐水作为对照组。采用免疫组织化学法观察中缝背核内5-HT、SP、CRF、CRFR2阳性细胞的分布、形态及数量的变化。RT-PCR法检测色氨酸羟化酶2(5-HT合成的限速酶-TPH2)mRNA、SP mRNA、CRF mRNA及CRFR2 mRNA的表达变化。结果:免疫组化结果显示:与对照组比较,模型组大鼠中缝背核内5-HT阳性神经元胞体较小,其数量明显减少(P<0.01),细胞分布稀疏,SP、CRF、CRFR2阳性细胞数明显增加(P<0.01),分布密集。经VIP治疗后大鼠中缝背核内5-HT阳性神经元的数目较模型组显著增加(P<0.01),胞体呈中等大小,而SP、CRF、CRFR2阳性细胞数则显著减少(P<0.01),分布稀疏。RT-PCR检测其相应的mRNA表达结果与免疫组织化学染色结果趋势相同。结论:VIP对抑郁相关神经内分泌激素5-HT、SP、CRF及CRFR2的表达有影响。 展开更多

关键词 帕金森病 中缝背核 VIP 神经内分泌 大鼠

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高浓度葡萄糖对视网膜毛细血管周细胞的影响 被引量：5

6

作者 程丽霞 董砚虎 王家富 《眼科新进展》 CAS 2000年第5期339-341,共3页

目的　观察高浓度葡萄糖对体外培养的视网膜毛细血管周细胞的影响 ,探讨糖尿病视网膜病变 (DR)的发病机制。方法　以新鲜牛眼球为材料 ,分离并培养周细胞 ;控制培养液中葡萄糖的浓度 ,采用形态学观察、乳酸脱氢酶 (L DH)的测定、3H- Td ... 目的　观察高浓度葡萄糖对体外培养的视网膜毛细血管周细胞的影响 ,探讨糖尿病视网膜病变 (DR)的发病机制。方法　以新鲜牛眼球为材料 ,分离并培养周细胞 ;控制培养液中葡萄糖的浓度 ,采用形态学观察、乳酸脱氢酶 (L DH)的测定、3H- Td R掺入法及液体闪烁技术 ,研究高糖对周细胞的作用。结果　周细胞在高糖 (10、2 0、40 mmol· L- 1 )培养液及不同培养时间 (4 8、96 h)下 ,L DH水平与对照组 (生理浓度葡萄糖 ,5 mm ol· L- 1 )比较无显著性差异 (P>0 .0 5 )。3H- Td R掺入法研究结果显示 ,高糖 (分别培养 48、96、144 h)对周细胞的增殖有明显抑制作用 ,随时间延长和葡萄糖浓度升高 ,抑制率增长 ,其中 40 m mol· L- 1葡萄糖培养 144 h对周细胞的抑制率达 78.0 9% .结论　高浓度葡萄糖对体外培养周细胞的增殖有明显抑制作用 ,并随葡萄糖浓度升高和时间延长 。 展开更多

关键词 视网膜 毛细血管周细胞 葡萄糖 细胞增殖

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雌激素受体基因多态性与2型糖尿病骨量的关系 被引量：3

7

作者 柳林 董砚虎 +1 位作者 司元国 曲宁 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2004年第4期466-470,438,共6页

目的探讨雌激素受体(ER)基因多态性与2型糖尿病患者骨量的关系。方法 采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测104例2型糖尿病患者和60例健康人的ER基因型(PvuⅡ、Xba Ⅰ位点),并用双能X线吸收法测量腰椎及股骨近端骨密... 目的探讨雌激素受体(ER)基因多态性与2型糖尿病患者骨量的关系。方法 采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测104例2型糖尿病患者和60例健康人的ER基因型(PvuⅡ、Xba Ⅰ位点),并用双能X线吸收法测量腰椎及股骨近端骨密度(BMD)。同时测定血清雌二醇、睾酮、胰岛素、糖化血红蛋白水平。结果2型糖尿病患者骨密度与基因型、雌二醇、睾酮、胰岛素水平密切相关,第2,3腰椎骨密度还与BMI显著相关;健康人骨密度只受基因型与性激素影响。女性2型糖尿病患者p等位基因频率低于健康女性。男或女性2型糖尿病患者XX基因型频率、X等位基因频率均高于健康人。糖尿病组男性X等位基因频率高于糖尿病女性,健康人X等位基因频率无性别差异。结论 ER基因多态性与2型糖尿病患者骨密度密切相关,p、X等位基因可能是骨量的保护基因,性激素、胰岛素水平与2型糖尿病骨密度正相关。 展开更多

关键词 2型糖尿病 患者 骨密度 健康人 骨量 胰岛素水平 ER基因 雌激素受体基因 性激素 睾酮

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脂毒性与胰岛β细胞凋亡研究进展

8

作者 张奕 柳林 +1 位作者 郭建利 刘长山 《中国康复理论与实践》 CSCD 2006年第8期704-705,共2页

β细胞的功能障碍和凋亡是2型糖尿病发生的重要因素。2型糖尿病糖代谢紊乱与脂代谢紊乱并存,脂代谢紊乱促进β细胞凋亡在糖尿病发生中的作用日益引起关注。本文作者综述了脂毒性对胰岛β细胞的损伤,在游离脂肪酸作用下诱导凋亡的因素及... β细胞的功能障碍和凋亡是2型糖尿病发生的重要因素。2型糖尿病糖代谢紊乱与脂代谢紊乱并存,脂代谢紊乱促进β细胞凋亡在糖尿病发生中的作用日益引起关注。本文作者综述了脂毒性对胰岛β细胞的损伤,在游离脂肪酸作用下诱导凋亡的因素及其可能的机制。 展开更多

关键词 2型糖尿病 脂代谢紊乱 细胞凋亡 Β细胞

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特发性醛固酮增多症2例报告

9

作者 王秀军 董砚虎 《中国全科医学》 CAS CSCD 1999年第4期335-335,共1页

关键词 醛固醇增多症 病例报告 诊断 治疗

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老年甲亢性心脏病误诊为心绞痛1例 被引量：5

10

作者 李春常 柳林 桂宝廷 《中国全科医学》 CAS CSCD 2003年第2期92-92,共1页

关键词 老年人 误诊 心绞痛 病例简介 甲状腺功能亢进性心脏病

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GNAS基因新生突变致假性甲状旁腺功能减退症Ia型1例 被引量：3

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作者 沈珉 柳林 +3 位作者 刘阳 卢洪文 逄力男 褚迅 《临床儿科杂志》 CSCD 北大核心 2017年第8期601-604,共4页

目的鉴定导致假性甲状旁腺功能减退症(PHP)Ia型发病的GNAS基因突变。方法回顾分析1例PHP-Ia型患儿的临床资料。利用Sanger测序方法对患儿及其父母GNAS基因的13外显子进行检测。疑似致病突变在478例健康对照者中进行筛查,排除非致病性变... 目的鉴定导致假性甲状旁腺功能减退症(PHP)Ia型发病的GNAS基因突变。方法回顾分析1例PHP-Ia型患儿的临床资料。利用Sanger测序方法对患儿及其父母GNAS基因的13外显子进行检测。疑似致病突变在478例健康对照者中进行筛查,排除非致病性变异。利用深度测序方法对患儿及其父母外周静脉血的DNA进行测序,分析确定致病突变的起源。结果女性患儿,实验室检查结果示低血钙、高血磷及高甲状旁腺素(PTH);体格检查有Albright遗传性骨营养不良(AHO)畸形。临床表现符合PHP-Ia型特征。GNAS基因突变筛查发现1个尚未见报道的,位于6号外显子的错义突变(c.479G>C,p.R160P)。父母及健康对照均者未发现该突变。针对突变所在的GNAS基因6号外显子在患儿及其父母外周静脉血的DNA中进行深度测序,每个样本均获得8 000条左右的序列。患儿父母的所有序列中均筛查到该突变。患儿序列中,3 984条携带G等位基因,4 019条携带C等位基因,两者的数目大致相同。深度测序的结果提示,该突变是来源于母系生殖细胞的新发突变。结论发现一个导致PHP-Ia型发生的GNAS基因新突变(c.479G>C,p.R160P),推测该突变起源于母亲生殖细胞。 展开更多

关键词 假性甲状旁腺功能减退症Ia型 GNAS基因 新生突变

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GCM1通过激活Wnt3a/β-catenin信号通路改善绝经后骨质疏松症 被引量：1

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作者 谢菲飞 宋立稳 +4 位作者 王小英 胡燕芳 谢蕴云 刘文华 谢宝强 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期805-811,共7页

目的探究GCM1对小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(MC3T3-E1)成骨分化及矿化的影响。方法实验设置control组、BMP2诱导组、BMP2+ov-NC组、MP2+ov-GCM1组、BMP2+sh-NC组、BMP2+sh-GCM1组,BMP2用于诱导细胞成骨分化。通过碱性磷酸酶(ALP)染色及茜... 目的探究GCM1对小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(MC3T3-E1)成骨分化及矿化的影响。方法实验设置control组、BMP2诱导组、BMP2+ov-NC组、MP2+ov-GCM1组、BMP2+sh-NC组、BMP2+sh-GCM1组,BMP2用于诱导细胞成骨分化。通过碱性磷酸酶(ALP)染色及茜素红染色检测GCM1对MC3T3-E1成骨分化及矿化的影响;通过Western blot检测成骨分化相关蛋白及Wnt3a/β-catenin蛋白的表达变化。结果GCM1在绝经后骨质疏松症患者血清中低表达。过表达GCM1能够促进BMP2诱导MC3T3-E1的成骨分化和矿化,而抑制GCM1表达则抑制了BMP2诱导MC3T3-E1的成骨分化和矿化。此外,过表达GCM1增加了Wnt3a/β-catenin蛋白表达,激活Wnt3a/β-catenin信号通路,抑制GCM1表达则与上述结果相反。结论GCM1在绝经后骨质疏松症患者血清中低表达,过表达GCM1则可能通过激活Wnt3a/β-catenin信号通路、促进MC3T3-E1成骨分化及矿化,进而改善绝经后骨质疏松症。 展开更多

关键词 绝经后骨质疏松症 GCM1 wnt3a/β-catenin信号通路 成骨分化 矿化

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