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乌梅-防风药调控过敏性鼻炎Treg/Th17免疫平衡的分子机制研究 被引量:1
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作者 孙昭兰 李霞 +2 位作者 黄婷婷 相美玲 张凤英 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1908-1913,共6页
目的:探讨乌梅-防风药调控肥大细胞外泌体源性MMP9对过敏性鼻炎(AR)小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响。方法:筛选乌梅与防风的潜在作用靶点,并与AR的风险基因取交集,GO分析与蛋白互作分析筛选出潜在作用靶点。建立AR小鼠模型,分离小鼠股骨... 目的:探讨乌梅-防风药调控肥大细胞外泌体源性MMP9对过敏性鼻炎(AR)小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响。方法:筛选乌梅与防风的潜在作用靶点,并与AR的风险基因取交集,GO分析与蛋白互作分析筛选出潜在作用靶点。建立AR小鼠模型,分离小鼠股骨中肥大细胞及外泌体。乌梅-防风药及外泌体治疗小鼠。评估各组小鼠行为学评分,检测小鼠鼻黏膜中Foxp3、RORγt的mRNA表达。敲减外泌体中MMP9表达后,观察AR小鼠的行为学评分和Foxp3、RORγt的mRNA表达。结果:生物信息学结果显示,乌梅-防风药可能通过肥大细胞外泌体源性IL-1β、MMP9作用于AR。相对于正常小鼠,AR小鼠Foxp3 mRNA表达降低,RORγt mRNA表达升高,MMP9表达升高(均P<0.05)。乌梅-防风药处理AR小鼠后,Foxp3 mRNA表达升高,RORγt与MMP9表达降低,但肥大细胞外泌体能进一步抵消乌梅-防风药的作用,敲减MMP9后肥大细胞外泌体作用减弱。结论:乌梅-防风药通过抑制骨髓源性肥大细胞外泌体源性MMP9调控AR小鼠Treg/Th17失衡。 展开更多
关键词 乌梅-防风药 肥大细胞外泌体 过敏性鼻炎 MMP9
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超声引导下膝神经阻滞的应用进展
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作者 公金燕 韩妤妤 +4 位作者 刘鹏程 于雪 高成杰 李雨衡 王飞 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1200-1204,共5页
膝神经阻滞通常用于膝骨关节炎慢性疼痛的治疗,可有效缓解患者膝关节疼痛,并保留关节运动功能。随着超声技术的迅速发展,超声引导下膝神经阻滞能够提高神经阻滞的准确性,减少阻滞相关并发症。本文就超声引导下膝神经阻滞在解剖、操作方... 膝神经阻滞通常用于膝骨关节炎慢性疼痛的治疗,可有效缓解患者膝关节疼痛,并保留关节运动功能。随着超声技术的迅速发展,超声引导下膝神经阻滞能够提高神经阻滞的准确性,减少阻滞相关并发症。本文就超声引导下膝神经阻滞在解剖、操作方法和临床应用三个方面的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 膝神经阻滞 超声 临床应用
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丙泊酚细胞遗传毒性的测定 被引量:1
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作者 王春梅 韩连堂 +2 位作者 于建华 刘亨田 齐思超 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2002年第2期109-109,共1页
关键词 丙泊酚 静脉麻醉药 细胞遗传毒性
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用小鼠骨髓及胎肝微核试验评价丙泊酚细胞遗传毒性
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作者 王春梅 韩连堂 +2 位作者 于建华 刘亨田 齐思超 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2002年第4期204-205,共2页
目的 探讨丙泊酚对细胞遗传物质可能产生的损伤作用。方法 应用小鼠骨髓微核试验及胎肝微核试验检测丙泊酚对细胞微核发生率的影响。结果 骨髓微核试验 :丙泊酚 7 5mg/kg、2 5 0mg/kg和 5 0 0mg/kg三种剂量的微核发生率分别为 (2 ... 目的 探讨丙泊酚对细胞遗传物质可能产生的损伤作用。方法 应用小鼠骨髓微核试验及胎肝微核试验检测丙泊酚对细胞微核发生率的影响。结果 骨髓微核试验 :丙泊酚 7 5mg/kg、2 5 0mg/kg和 5 0 0mg/kg三种剂量的微核发生率分别为 (2 5 0± 1 2 2 )‰、(2 33± 1 5 1)‰和(2 6 7± 1 0 3)‰。均为阴性结果 (P =0 48)。胎肝微核试验 :三种剂量的微核率分别为 (2 39±1 2 6 )‰、(3 0 1± 1 88)‰和 (2 98± 1 87)‰ ,均为阴性结果 (P =0 2 6 )。 展开更多
关键词 染色体畸变 小鼠 骨髓 胎肝微核试验 丙泊酚 细胞遗传毒性
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瑞芬太尼对过氧化氢处理脐静脉内皮细胞的抗氧化应激作用 被引量:4
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作者 李霞 孟建 +1 位作者 张丽荣 闫波 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期789-792,共4页
目的以人脐静脉内皮细胞为细胞模型,建立过氧化氢处理的氧化应激模型,研究瑞芬太尼的抗氧化应激保护机制,并确定信号转导通路。方法过氧化氢0.1mol/L孵育原代培养的人脐静脉内皮细胞,建立细胞损伤模型,然后进行瑞芬太尼保护及相关通路... 目的以人脐静脉内皮细胞为细胞模型,建立过氧化氢处理的氧化应激模型,研究瑞芬太尼的抗氧化应激保护机制,并确定信号转导通路。方法过氧化氢0.1mol/L孵育原代培养的人脐静脉内皮细胞,建立细胞损伤模型,然后进行瑞芬太尼保护及相关通路研究。实验共分为九组:空白对照组(C组)、过氧化氢组(H1组)、过氧化氢+SP600125组(H2组)、过氧化氢+SB203580组(H3组)、过氧化氢+PD98059组(H4组);过氧化氢+瑞芬太尼组(HR1组)、过氧化氢+瑞芬太尼+SP600125组(HR2组)、过氧化氢+瑞芬太尼+SB203580组(HR3组)、过氧化氢+瑞芬太尼+PD98059组(HR4组)。H1组、H2组、H3组和H4组仅进行MAPK通路阻断实验,HR1组、HR2组、HR3组和HR4组分别加入瑞芬太尼10ng/ml保护1h。随后分别检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及Caspase-3活性,观察瑞芬太尼抗氧化应激作用并初步确定转导通路;利用RT-PCR观察瑞芬太尼10ng/ml处理前后c-Jun的表达水平,确定转导通路的信号分子。结果H1、H2、H3、H4组SOD活性明显低于C组,MDA含量明显高于C组(P<0.05);HR1组SOD活性明显高于H1组,MDA含量明显低于H1组(P<0.05);HR2组与H2组SOD活性及MDA含量差异无统计学意义;HR3组SOD活性明显高于H3组,MDA含量明显低于H3组(P<0.05);HR4组SOD活性明显高于H4组,MDA含量明显低于H4组(P<0.05)。H1、H2、H3、H4组Caspase-3活性明显高于C组(P<0.05)。H1组和HR1组c-Jun mRNA表达量明显高于C组,且HR1组明显低于H1组(P<0.05)。结论瑞芬太尼10ng/ml可激活JNK通路及其下游信号分子c-Jun,上调SOD活性,降低MDA含量,进而起到抗氧化应激作用。 展开更多
关键词 瑞芬太尼 氧化应激 超氧化酶歧化酶 丙二醛 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3
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