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抑制miR-200c表达对糖尿病肾病大鼠肾组织的保护作用及机制研究 被引量:8
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作者 刘新磊 宋卫敏 +1 位作者 高志强 陈福莲 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第6期668-672,共5页
目的探讨抑制miR-200c表达对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)SD大鼠肾的保护作用及机制.方法采用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射诱导建立SD大鼠DN模型,将造模成功的30只DN大鼠随机分为模型组和观察组,每... 目的探讨抑制miR-200c表达对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)SD大鼠肾的保护作用及机制.方法采用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射诱导建立SD大鼠DN模型,将造模成功的30只DN大鼠随机分为模型组和观察组,每组15只,同时取15只正常健康的SD大鼠作为对照组,造模成功后每7 d给予观察组大鼠尾静脉注射antagomir-200c(30 mg/kg),模型组和对照组给予尾静脉注射等量的生理盐水.8周后,检测大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和24 h尿蛋白定量水平,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肾组织中miR-200c的表达,HE染色观察肾组织病理学变化,活性氧簇(ROS)和丙二醛(MDA)试剂盒检测肾组织中ROS和MDA水平,Western blot检测肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤连蛋白(fibronectin)的水平。结果与对照组比较,模型组大鼠肾组织miR-200c表达、血清中BUN、Cr水平、24 h尿蛋白定量、肾间质损伤评分、ROS、MDA水平及TGF-β1、fibronectin蛋白表达均升高(P<0.05).与模型组比较,观察组大鼠以上指标均降低(P<0.05).结论miR-200c在STZ诱导的DN大鼠肾组织中表达升高,抑制miR-200c能够对DN大鼠的肾起到一定保护作用,可能与降低肾组织的氧化应激水平和对TGF-β1信号通路的抑制有关. 展开更多
关键词 大鼠 糖尿病肾病 MIR-200C 氧化应激 TGF-Β1
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微炎症状态对早期糖尿病肾病的影响及雷公藤多甙的干预作用
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作者 董元正 刘文雪 杨焕荣 《世界中医药》 CAS 2016年第B06期1592-1593,共2页
目的观察微炎症对早期糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)的影响及雷公藤多甙的干预作用。方法:选取糖尿病患者97例,分为无蛋白尿组(DM组)30例及早期DKD组67例两组,早期DKD组又随机分为雷公藤多甙治疗组(A组)及一般治... 目的观察微炎症对早期糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)的影响及雷公藤多甙的干预作用。方法:选取糖尿病患者97例,分为无蛋白尿组(DM组)30例及早期DKD组67例两组,早期DKD组又随机分为雷公藤多甙治疗组(A组)及一般治疗组(B组)两组,A组给予雷公藤多甙20mg,3次/d:B组不服用雷公藤多甙,其他用药相同。观察3个月。结果:早期DKD组hs—CRP、IL-6、TNFQ、ACR水平较DM组明显增高(P〈0.01),且两组显著高于正常对照组(P〈0.001);ACR与血清hs—CRP、IL-6、TNFa(r=0.895,0.701,0.616.P〈0.01)水平呈正相关。A组治疗后hs—CRP、TNFα、ACR水平较治疗前显著降低(P〈0.01),较B组治疗后也显著降低(P〈0.05),显著高于DM组、正常对照组(P〈0.05)。B组治疗后较治疗前各因子虽有降低,但无统计学意义(P〉0.05)。结论:微炎症状态是DKD发生发展的关键因素,与ACR密切相关,并随DKD的进展逐渐加重。雷公藤多甙能够显著降低DKD的炎症因子及ACR水平,延缓DKD肾小球硬化及肾间质纤维化,可能为DKD患者带来全新有效的诊治手段。 展开更多
关键词 尿白蛋白/肌酐比值 微炎症 雷公藤多甙 糖尿病肾病
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