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吡格列酮与胰岛素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
被引量：
9
1
作者
于利
隽兆东
+2 位作者
管英俊
王刚
王永明
《解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第5期658-661,共4页
目的:研究吡格列酮与胰岛素联合应用对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用,探讨其作用机制。方法:取Wistar大鼠幼鼠心室肌细胞进行体外培养,建立缺血再灌注损伤细胞模型。应用台盼蓝排斥试验测定细胞存活率,比色法检测各组培养液中乳酸...
目的:研究吡格列酮与胰岛素联合应用对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用,探讨其作用机制。方法:取Wistar大鼠幼鼠心室肌细胞进行体外培养,建立缺血再灌注损伤细胞模型。应用台盼蓝排斥试验测定细胞存活率,比色法检测各组培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内钙离子荧光强度,透射电镜观察心肌细胞超微结构。结果:吡格列酮与胰岛素联合应用可提高缺血再灌注损伤心肌细胞的存活率,降低细胞培养液中的LDH、CK和MDA含量,提高SOD的含量,降低心肌细胞钙离子染色的荧光强度,部分恢复心肌细胞的超微结构,与单独应用吡格列酮或胰岛素相比,具有统计学意义。结论:吡格列酮与胰岛素联合应用对心肌缺血再灌注损伤有更好的保护效果。
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关键词
心肌细胞
吡格列酮
胰岛素
缺血再灌注损伤
大鼠
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职称材料
Akt与ERK1/2在吡格列酮保护乳鼠心肌缺血再灌注损伤中的关系
被引量：
4
2
作者
丁宝龙
隽兆东
+4 位作者
管英俊
荆丽杰
陈艳春
刘宝堂
李振辉
《解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第2期174-178,共5页
目的：研究Akt与ERK1/2在吡格列酮保护乳鼠心肌缺血再灌注损伤作用中的关系.方法：体外培养1～3日龄的Wistar乳鼠心室肌细胞,通过缺氧3h,复氧3h,建立心肌细胞缺血再灌注损伤模型.实验分为空白对照组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺...
目的：研究Akt与ERK1/2在吡格列酮保护乳鼠心肌缺血再灌注损伤作用中的关系.方法：体外培养1～3日龄的Wistar乳鼠心室肌细胞,通过缺氧3h,复氧3h,建立心肌细胞缺血再灌注损伤模型.实验分为空白对照组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血再灌注＋吡格列酮组（I/R＋P组）、缺血再灌注＋吡格列酮＋Akt抑制剂mk2206组（I/R＋P＋MK组）、缺血再灌注＋吡格列酮＋ERK1/2抑制剂PD98059组（I/R＋P＋PD组）.应用免疫印迹和免疫荧光检测各组细胞p-Akt和p-ERK1/2的表达变化.结果：与I/R组比较,I/R＋P组p-Akt和p-ERK1/2均增加;I/R＋P＋MK组的p-Akt显著减少,而p-ERK1/2却明显增加;I/R＋P＋PD组的p-ERK1/2显著减少,而p-Akt却明显增加.各组间总Akt和ERK1/2的表达无明显变化.结论：吡格列酮可激活Akt和ERK1/2对缺血再灌注的心肌有保护作用,该过程中Akt和ERK1/2相互之间有影响.
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关键词
吡格列酮
AKT
ERK1/2
心肌缺血再灌注损伤
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职称材料
吡格列酮对缺血再灌注乳鼠心肌细胞凋亡的作用
被引量：
1
3
作者
王永明
隽兆东
+2 位作者
管英俊
杜玉波
翟宝伟
《解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第5期595-597,共3页
目的：研究吡格列酮对离体缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及机制,为吡格列酮治疗心肌缺血再灌注损伤提供理论基础和实验依据.方法：体外培养Wistar乳鼠心室肌细胞,建立心肌细胞缺氧复氧模型.应用免疫荧光显色检测心肌细胞Caspase 3...
目的：研究吡格列酮对离体缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及机制,为吡格列酮治疗心肌缺血再灌注损伤提供理论基础和实验依据.方法：体外培养Wistar乳鼠心室肌细胞,建立心肌细胞缺氧复氧模型.应用免疫荧光显色检测心肌细胞Caspase 3表达变化,免疫印迹法检测各组总Akt、 p-Akt蛋白的表达变化.结果：吡格列酮使离体培养的缺血再灌注损伤心肌细胞Caspase 3阳性细胞减少,p-Akt活性增加,这一作用可被Akt抑制剂Ly294002阻断.结论：吡格列酮激活PI3K/Akt通路,减轻离体缺血再灌注心肌细胞凋亡.
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关键词
心肌细胞
吡格列酮
缺血再灌注
凋亡
AKT
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职称材料
题名
吡格列酮与胰岛素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
被引量：
9
1
作者
于利
隽兆东
管英俊
王刚
王永明
机构
潍坊医学院附属医院心胸外科
潍坊
医学院
组织学与胚胎学教研室
出处
《解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第5期658-661,共4页
基金
山东省教育厅基金(J07YE01)
文摘
目的:研究吡格列酮与胰岛素联合应用对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用,探讨其作用机制。方法:取Wistar大鼠幼鼠心室肌细胞进行体外培养,建立缺血再灌注损伤细胞模型。应用台盼蓝排斥试验测定细胞存活率,比色法检测各组培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内钙离子荧光强度,透射电镜观察心肌细胞超微结构。结果:吡格列酮与胰岛素联合应用可提高缺血再灌注损伤心肌细胞的存活率,降低细胞培养液中的LDH、CK和MDA含量,提高SOD的含量,降低心肌细胞钙离子染色的荧光强度,部分恢复心肌细胞的超微结构,与单独应用吡格列酮或胰岛素相比,具有统计学意义。结论:吡格列酮与胰岛素联合应用对心肌缺血再灌注损伤有更好的保护效果。
关键词
心肌细胞
吡格列酮
胰岛素
缺血再灌注损伤
大鼠
Keywords
cardiomyocyte
pioglitazone
insulin
ischemia reperfusion injury
rat
分类号
R96 [医药卫生—药理学]
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职称材料
题名
Akt与ERK1/2在吡格列酮保护乳鼠心肌缺血再灌注损伤中的关系
被引量：
4
2
作者
丁宝龙
隽兆东
管英俊
荆丽杰
陈艳春
刘宝堂
李振辉
机构
潍坊医学院附属医院心胸外科
潍坊
医学院
组织学与胚胎学教研室
出处
《解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第2期174-178,共5页
基金
山东省教育厅科技计划项目(J07YE01)
山东省教育厅课题(J12LK51)
+1 种基金
山东省教育厅资助项目(J11LF16)
潍坊市科学技术发展计划项目(201302090)
文摘
目的：研究Akt与ERK1/2在吡格列酮保护乳鼠心肌缺血再灌注损伤作用中的关系.方法：体外培养1～3日龄的Wistar乳鼠心室肌细胞,通过缺氧3h,复氧3h,建立心肌细胞缺血再灌注损伤模型.实验分为空白对照组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血再灌注＋吡格列酮组（I/R＋P组）、缺血再灌注＋吡格列酮＋Akt抑制剂mk2206组（I/R＋P＋MK组）、缺血再灌注＋吡格列酮＋ERK1/2抑制剂PD98059组（I/R＋P＋PD组）.应用免疫印迹和免疫荧光检测各组细胞p-Akt和p-ERK1/2的表达变化.结果：与I/R组比较,I/R＋P组p-Akt和p-ERK1/2均增加;I/R＋P＋MK组的p-Akt显著减少,而p-ERK1/2却明显增加;I/R＋P＋PD组的p-ERK1/2显著减少,而p-Akt却明显增加.各组间总Akt和ERK1/2的表达无明显变化.结论：吡格列酮可激活Akt和ERK1/2对缺血再灌注的心肌有保护作用,该过程中Akt和ERK1/2相互之间有影响.
关键词
吡格列酮
AKT
ERK1/2
心肌缺血再灌注损伤
Keywords
pioglitazone
Akt
ERK1/2 ischemia reperfusion injury
分类号
R965 [医药卫生—药理学]
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职称材料
题名
吡格列酮对缺血再灌注乳鼠心肌细胞凋亡的作用
被引量：
1
3
作者
王永明
隽兆东
管英俊
杜玉波
翟宝伟
机构
潍坊医学院附属医院心胸外科
潍坊
医学院
组织学与胚胎学教研室
潍坊
医学院
药理学教研室
出处
《解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第5期595-597,共3页
基金
山东省教育厅资金资助（J07YE01）
文摘
目的：研究吡格列酮对离体缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及机制,为吡格列酮治疗心肌缺血再灌注损伤提供理论基础和实验依据.方法：体外培养Wistar乳鼠心室肌细胞,建立心肌细胞缺氧复氧模型.应用免疫荧光显色检测心肌细胞Caspase 3表达变化,免疫印迹法检测各组总Akt、 p-Akt蛋白的表达变化.结果：吡格列酮使离体培养的缺血再灌注损伤心肌细胞Caspase 3阳性细胞减少,p-Akt活性增加,这一作用可被Akt抑制剂Ly294002阻断.结论：吡格列酮激活PI3K/Akt通路,减轻离体缺血再灌注心肌细胞凋亡.
关键词
心肌细胞
吡格列酮
缺血再灌注
凋亡
AKT
Keywords
cardiomyocyte
pioglitazone
ischemia reperfusion
apoptosis
Akt
分类号
R542.2 [医药卫生—心血管疾病]
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被引量
操作
1
吡格列酮与胰岛素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
于利
隽兆东
管英俊
王刚
王永明
《解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2008
9
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职称材料
2
Akt与ERK1/2在吡格列酮保护乳鼠心肌缺血再灌注损伤中的关系
丁宝龙
隽兆东
管英俊
荆丽杰
陈艳春
刘宝堂
李振辉
《解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015
4
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下载PDF
职称材料
3
吡格列酮对缺血再灌注乳鼠心肌细胞凋亡的作用
王永明
隽兆东
管英俊
杜玉波
翟宝伟
《解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010
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