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苦精对哮喘小鼠气道中钙结合蛋白S100A9及气道黏液分泌的影响 被引量：1
1
作者 闫珊 程丽 +3 位作者 赵晓宁 黄轶民 刘静静 高福生 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2017年第2期155-159,共5页
目的研究发现在人体肺部存在苦味受体,目前关于苦味受体激动剂与气道黏液分泌的研究报道较少。探讨肺部苦味受体激动剂苯甲地钠铵(苦精)对哮喘小鼠气道中钙结合蛋白S100A9水平和气道中黏液分泌的影响。方法将健康清洁型雄性BALB/c小鼠... 目的研究发现在人体肺部存在苦味受体,目前关于苦味受体激动剂与气道黏液分泌的研究报道较少。探讨肺部苦味受体激动剂苯甲地钠铵(苦精)对哮喘小鼠气道中钙结合蛋白S100A9水平和气道中黏液分泌的影响。方法将健康清洁型雄性BALB/c小鼠按随机数字表分成5组:正常对照组,慢性哮喘组,苦精干预1、2、3周组,每组8只。除正常对照组外,其余组小鼠于第1天和第15天分别腹腔注射0.2 m L氢氧化铝混悬液[含100μg OVA,1 mg Al(OH)3)]致敏。苦精干预1、2、3周组小鼠分别从第10、9、8周起在激发的基础上吸入800μg苦精1、2、3周。ELISA法及免疫组化法检测肺泡灌洗液(BALF)上清、肺组织中S100A9蛋白水平,糖原PAS染色及实时定量PCR显示气道杯状细胞数量、黏液性物质及黏蛋白MUC5AC的含量。结果与正常对照组BALF上清中S100A9水平[(6.19±0.61)ng/m L]比较,慢性哮喘组以及苦精干预1、2周组[(11.89±0.77)、(10.69±0.79)、(9.49±0.99)ng/m L]明显升高(P<0.05);苦精干预1、2、3周组较慢性哮喘组降低(P<0.05)。与正常对照组比较,免疫组化染色显示慢性哮喘组气道上皮细胞中S100A9高表达,苦精干预1、2、3周后,气道上皮细胞中S100A9表达随苦精干预时间增加而减少。糖原PAS染色显示,与正常对照组比较,慢性哮喘组气道上皮杯状细胞增生,黏液过度分泌(P<0.01)。与慢性哮喘组比较,苦精干预1、2、3周组杯状细胞数量、黏液分泌量随苦精干预时间的增加而减少。与正常对照组比较,慢性哮喘组以及苦精干预1、2周组肺组织中黏蛋白MUC5AC mRNA表达增高,差异有统计学意义(P<0.05),与慢性哮喘组比较,苦精干预后,MUC5AC的mRNA表达降低,并随苦精干预时间的增加而降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论苦精下调小鼠杯状细胞的黏液分泌可能与上皮细胞钙结合蛋白S100A9有关。 展开更多
关键词 苯甲地钠铵(苦精) 哮喘 苦味受体 钙结合蛋白S100A9 气道黏液
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表皮生长因子受体信号通路对慢性烟曲霉暴露哮喘大鼠气道重塑的影响 被引量：1
2
作者 汪泽 高艳艳 +1 位作者 刘永全 高福生 《中国医药导报》 CAS 2015年第12期4-7,F0003,共5页
目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)信号通路对慢性烟曲霉暴露哮喘大鼠气道重塑的影响。方法将30只Wistar雄性大鼠随机分为3组:A组(慢性哮喘大鼠),以卵清蛋白(OVA)系统致敏和反复激发方法制备大鼠慢性哮喘模型;B组(慢性哮喘大鼠+烟曲霉孢... 目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)信号通路对慢性烟曲霉暴露哮喘大鼠气道重塑的影响。方法将30只Wistar雄性大鼠随机分为3组:A组(慢性哮喘大鼠),以卵清蛋白(OVA)系统致敏和反复激发方法制备大鼠慢性哮喘模型;B组(慢性哮喘大鼠+烟曲霉孢子吸入):慢性哮喘大鼠经鼻吸入100μL烟曲霉孢子悬液(含1×104cfu/m L孢子),每周2次;C组[AG1478(EGFR抑制剂)预处理慢性哮喘大鼠+烟曲霉孢子吸入]:慢性哮喘大鼠经鼻吸入AG1478 3 mg/kg,每周1次,同时经鼻吸入100μL烟曲霉孢子悬液,每周2次。肺组织切片行苏木精-伊红(HE)、过碘酸希夫(PAS)、Masson三色染色,病理图像形态学测定分析,观察各组大鼠气道上皮细胞损伤脱落、杯状细胞增生及上皮下纤维化程度。免疫组化检测各组大鼠气道黏蛋白MUC5AC及气道上皮EGFR的表达。结果 B组大鼠气道上皮损伤脱落[(28.50±7.50)%]、杯状细胞增生[(36.38±9.21)%]及上皮下胶原纤维沉积[(56.55±15.38)%]均高于A组[(6.34±1.81)%、(12.55±3.25)%、(18.23±5.21)%](P<0.01),C组上述指标[(7.32±2.11)%、(10.26±3.12)%、(16.34±4.25)%]与A组比较差异无统计学意义(P>0.05);B组大鼠气道上皮细胞EGFR的表达水平(IOD值)(165±21)明显高于A组(56±18)(P<0.01),B组和C组(155±12)大鼠间差异无统计学意义(P>0.05);B组大鼠气道上皮MUC5AC的表达水平(IOD值)(891±80)明显高于A组(212±46)(P<0.01),C组(198±39)和A组大鼠间差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性烟曲霉暴露使哮喘大鼠气道上皮受损、杯状细胞增生、气道上皮下纤维化加重、上皮EGFR表达增加;应用AG1478抑制EGFR酪氨酸酶磷酸化可减轻哮喘大鼠气道杯状细胞增生及气道上皮下纤维化,下调气道黏蛋白MUC5AC的表达。表皮生长因子受体可能参与慢性烟曲霉暴露诱发的哮喘大鼠气道重塑。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体 AG1478 烟曲霉 支气管哮喘 气道重构
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17-AAG联合卡泊芬净治疗中性粒细胞缺乏大鼠侵袭性肺曲霉菌病的效果 被引量：3
3
作者 战欣 吴士恒 +2 位作者 邓林 张洪月 高福生 《中国医药导报》 CAS 2019年第10期16-19,共4页
目的探讨Hsp90抑制剂17-烯丙基-17脱甲氧基格尔德霉素(17-AAG)联合卡泊芬净(CAS)治疗中性粒细胞缺乏的侵袭性曲霉菌病(IPA)的效果。方法将40只Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为4组,即A组(空白对照)、B组、C组及D组,每组10只。四组大鼠... 目的探讨Hsp90抑制剂17-烯丙基-17脱甲氧基格尔德霉素(17-AAG)联合卡泊芬净(CAS)治疗中性粒细胞缺乏的侵袭性曲霉菌病(IPA)的效果。方法将40只Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为4组,即A组(空白对照)、B组、C组及D组,每组10只。四组大鼠均用环磷酰胺腹腔注射制备中性粒细胞缺乏模型,再经鼻吸入烟曲霉孢子悬液。A组正常饲养,作为空白对照,B组和C组分别给予1 mg/kg的CAS和1 mg/kg的17-AAG腹腔注射,D组给予17-AAG联合CAS(用法、用量同上),共用药10 d。记录大鼠的生存状况。检测治疗第3天及第7天大鼠的血清半乳糖甘露醇聚糖抗原(GM),并对肺组织进行GMS染色,观察感染部位的真菌负荷。结果与A组比较,B组及D组生存率均明显较高(P <0.01),且D组平均生存时间长于B组,但差异无统计学意义(P>0.05)。与A组比较,治疗第3天各组GM值差异无统计学意义(P> 0.05);治疗第7天,各治疗组GM值低于A组(P <0.01),D组低于B组(P <0.05)。肺组织切片GMS染色显示,各治疗组真菌感染病灶均减小,且D组减小最为显著,其治疗第15天未发现病灶。结论 17-AAG可通过抑制应激反应来提高CAS对大鼠IPA的疗效。 展开更多
关键词 烟曲霉 卡泊芬净 17-烯丙基-17脱甲氧基格尔德霉素 中性粒细胞缺乏
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