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黄芪多糖抑制NF-κB/MAPK信号通路和改善哮喘大鼠气道炎症的作用 被引量:92
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作者 王金磊 李承德 +3 位作者 孙宏伟 毛淑梅 张晓俊 曲梅花 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期489-493,共5页
目的观察黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对哮喘大鼠气道炎症及NF-κB/MAPK信号通路的影响。方法采用卵蛋白(ovalbumin,OVA)致敏法制备哮喘模型并予以药物治疗。观察支气管灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中炎症细... 目的观察黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对哮喘大鼠气道炎症及NF-κB/MAPK信号通路的影响。方法采用卵蛋白(ovalbumin,OVA)致敏法制备哮喘模型并予以药物治疗。观察支气管灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中炎症细胞分类计数、肺组织病理变化、肺泡Ⅰ型上皮超微结构变化;测定肺组织NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、磷酸化IκBα(p-IκBα)、ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、IL-1β、IL-4、IL-5、IL-6及IL-13含量的变化。结果与正常组比较,OVA致敏明显升高哮喘组炎症细胞数量、增强NF-κB/MAPK信号通路活性。APS可改善哮喘大鼠气道炎症、肺Ⅰ型上皮损伤,并明显抑制NF-κB/MAPK信号通路活性。结论 APS改善哮喘大鼠气道炎症、细胞损伤的机制可能与抑制NF-κB/MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 哮喘 炎症 NF-κB/MAPK信号通路 疗效 机制
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黄芪多糖对哮喘大鼠Th17/Treg细胞因子及肺部炎症的影响 被引量:47
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作者 李承德 周文宾 +3 位作者 孙艳 方量 于佳 毛淑梅 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1275-1278,共4页
目的观察黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF))中IL-17A、IL-25、IL-35、IL-10水平及肺部炎症的影响,探讨其对哮喘的治疗作用及其机制。方法实验分为正常组、模型... 目的观察黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF))中IL-17A、IL-25、IL-35、IL-10水平及肺部炎症的影响,探讨其对哮喘的治疗作用及其机制。方法实验分为正常组、模型组、黄芪多糖组。通过OVA腹腔注射致敏及OVA雾化吸入激发制备哮喘大鼠模型。采用肺组织HE染色评价大鼠肺部炎症;瑞氏染色检测BALF中炎症细胞总数及分类;电镜观察Ⅱ型肺泡上皮细胞超微结构的变化;酶联免疫技术检测BALF中Th17细胞因子IL-17A、IL-25以及Treg细胞因子IL-35、IL-10的水平。结果哮喘组大鼠肺组织炎症表现显著,Ⅱ型肺泡上皮超微结构损伤明显,BALF中IL-17A、IL-25含量明显升高(P<0.05),而IL-35、IL-10含量明显降低(P<0.05)。APS干预降低可BALF中炎症细胞总数、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞以及巨噬细胞数量(P<0.05),降低BALF中IL-17A、IL-25含量(P<0.05),升高IL-35、IL-10含量(P<0.05)。结论黄芪多糖治疗哮喘的机制可能与调节哮喘机体Th17/Treg细胞因子间的平衡有关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 哮喘 炎症 IL-17A IL-25 IL-35 IL-10
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黄芪多糖对抑郁大鼠海马NF-κB信号通路的影响 被引量:33
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作者 王煜 李承德 +4 位作者 曲敬蓉 李浩 陈博超 聂克 毛淑梅 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期836-840,共5页
目的 观察黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对抑郁大鼠海马NF-κB信号通路的影响。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、抑郁组、APS低、高剂量组(200、400 mg·kg^(-1)·d^(-1))。采用慢性轻度不可预见性应激法(chronic ... 目的 观察黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对抑郁大鼠海马NF-κB信号通路的影响。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、抑郁组、APS低、高剂量组(200、400 mg·kg^(-1)·d^(-1))。采用慢性轻度不可预见性应激法(chronic unpredictable mild stress,CUMS)制备抑郁大鼠模型,并分别给予APS低、高剂量组大鼠不同剂量的APS干预4周。通过糖水摄取实验、强迫游泳实验、旷场实验评价大鼠抑郁行为。通过检测海马NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、磷酸化IκBα(p-IκBα)、NF-κB p65 DNA结合活性、TNF-α、IL-1β、IL-6水平,评价大鼠海马NF-κB信号通路活性。结果 与正常组比较,抑郁组大鼠糖水摄取实验中糖水摄取量明显下降、强迫游泳实验中静止不动时间明显延长,海马组织中NF-κB信号通路活性明显升高。APS干预明显升高了抑郁大鼠糖水摄取量、缩短了游泳实验的静止不动时间。同时,APS干预明显抑制了抑郁大鼠海马组织NF-κB信号通路的活性。结论 APS可减轻CUMS引起的大鼠抑郁行为,其机制可能与抑制大鼠海马NF-κB信号通路活性有关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 抑郁 海马 NF-ΚB通路 TNF-α IL-1Β IL-6
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黄芪多糖对糖尿病大鼠肾脏TGF-β1/Smads信号通路的影响 被引量:48
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作者 李承德 王煜 +3 位作者 曲敬蓉 张晓俊 毛淑梅 聂克 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期512-516,共5页
目的观察黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾脏TGF-β1/Smads信号通路的影响。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、糖尿病组(DM组)、APS低、高剂量组。一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin... 目的观察黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾脏TGF-β1/Smads信号通路的影响。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、糖尿病组(DM组)、APS低、高剂量组。一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)制备DM大鼠模型。APS低、高剂量组分别给予200、400 mg·kg^(-1)·d^(-1)APS干预8周。检测大鼠空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)、血肌酐、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肾损伤标志物尿肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)、尿骨桥蛋白(osteopontin,OPN)浓度。检测大鼠肾脏TGF-β1、Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3、Smad7、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)2、MMP-9、组织金属蛋白酶抑制因子-1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases 1,TIMP-1)、TIMP-2水平。结果与正常组比较,DM组大鼠空腹血糖、血肌酐、尿素氮、尿KIM-1、OPN浓度明显升高;肾脏TGF-β1、Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3、TIMP-1、TIMP-2水平明显升高,而肾脏Smad7、MMP-2、MMP-9明显降低。APS明显降低了DM大鼠空腹血糖、血肌酐、尿素氮、尿KIM-1、尿OPN浓度,并抑制了肾脏TGF-β1/Smads信号通路的活性。结论 APS对DM大鼠有肾脏保护作用,其机制可能与抑制DM大鼠肾脏TGF-β1/Smad信号通路有关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 糖尿病 肾损伤 TGF-β1 SMADS MMP TIMP
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