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多种细胞因子诱导大鼠间充质干细胞向多巴胺能神经元分化 被引量:2
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作者 陈丹丹 付文玉 +3 位作者 庄文欣 吕娥 郭健 李锋杰 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期584-587,共4页
探索音速波状蛋白(sHH)、成纤维细胞生长因子-8(FGF8)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、全反式维甲酸(ATRA)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)多种因子联合诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)向多巴胺(DA)能神经元分化的可... 探索音速波状蛋白(sHH)、成纤维细胞生长因子-8(FGF8)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、全反式维甲酸(ATRA)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)多种因子联合诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)向多巴胺(DA)能神经元分化的可行性及分化后细胞功能的改变。方法:体外分离、扩增和鉴定大鼠BMSCs;分别采用bFGF+ATRA+GDNF和bFGF+SHH+FGF8细胞因子组合进行诱导,免疫细胞化学显色方法鉴定2组神经元样细胞,计数和比较2组阳性细胞阳性率;荧光分析法测定诱导后细胞培养上清液中儿茶酚胺含量。结果:经过诱导大鼠BMSCs能够分化为神经元样细胞。免疫细胞化学显色呈神经巢蛋白、微管相关蛋白-Ⅱ、酪氨酸羟化酶(TH)阳性;且bFGF+SHH+FGF8组诱导的神经元样细胞阳性率高于bFGF+ATRA+GDNF组。2组细胞上清液中儿茶酚胺类物质含量分别为(2.731±0.81)μg/L和(2.977±0.16)μg/L。结论:bFGF+SHH+FGF8组合能够更有效地诱导大鼠BMSCs分化为DA能神经元样细胞。 展开更多
关键词 间充质干细胞 神经元 细胞分化 细胞因子 大鼠
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葡萄籽原花青素预防大鼠动脉粥样硬化作用机制研究 被引量:17
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作者 薛燕潍 王峰 《中国实用医药》 2010年第13期44-45,共2页
目的在大鼠动脉粥样硬化(AS)模型发展过程中,应葡萄籽原花青素进行干预,探讨大鼠AS时葡萄籽原花青素对血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)活性,及其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法将64只健康Wistar... 目的在大鼠动脉粥样硬化(AS)模型发展过程中,应葡萄籽原花青素进行干预,探讨大鼠AS时葡萄籽原花青素对血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)活性,及其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法将64只健康Wistar雄性大鼠随机分为4组;A空白对照组(普通饮食);B模型组(丙基硫氧嘧啶+维生素D3+高脂、高胆固醇饮食);C:银杏黄酮组(90mg/kg,ig/d);D:葡萄籽原花青素组(90mg/kg,ig/d)。10周后测定TC、TG、HDL、LDL活性。结果B组TC、TG、LDL,较A组明显升高(P<0.01),HDL降低(P<0.01);C组TC、TG、LDL、较B组显著降低(P<0.01),而HDL升高(P<0.01)。D组的作用优于C组(P<0.05)。结论葡萄籽原花青素具有降脂、阻止AS早期主动脉壁粥样硬化发展的作用。 展开更多
关键词 葡萄籽原花青素 动脉粥样硬化
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白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤抗炎机制研究 被引量:8
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作者 王峰 蔡洪斌 张义军 《中国医药导报》 CAS 2009年第1期41-43,共3页
目的:研究白藜芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤抗炎作用机制。方法:大鼠脑缺血再灌注模型完成后,缺血2h再灌注24h,其中白藜芦醇大剂量组(40mg/kg)、小剂量组(10mg/kg)术前7d分别腹腔注射2ml/kg白藜芦醇无菌溶液,模型组腹腔注射2ml/kg... 目的:研究白藜芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤抗炎作用机制。方法:大鼠脑缺血再灌注模型完成后,缺血2h再灌注24h,其中白藜芦醇大剂量组(40mg/kg)、小剂量组(10mg/kg)术前7d分别腹腔注射2ml/kg白藜芦醇无菌溶液,模型组腹腔注射2ml/kg生理盐水,1次/d,各组大鼠均于手术前15min加注1次。观察不同剂量的白藜芦醇对脑组织一氧化氮(NO)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性和脑组织神经细胞的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白的表达的影响。结果:白藜芦醇可显著减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的行为评分,显著降低脑组织中NO含量和MPO的活性,差异有统计学意义(P<0.05);ICAM-1蛋白的阳性表达率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制之一可能与其抑制炎性反应有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 脑缺血再灌注损伤 细胞间黏附分子-1 髓过氧化物酶 一氧化氮
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原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤抗炎机制研究 被引量:5
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作者 王峰 郭健 《中国实用医药》 2009年第2期12-13,共2页
目的研究原花青素(GSP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤抗炎作用机制。方法大鼠脑缺血再灌注模型完成后,缺血2h再灌注24h,其中原花青素大剂量组(40mg/kg)、小剂量组(10mg/kg)术前7d分别腹腔注射2ml/kgGSP,模型组腹腔注射2ml/kg生理盐水,1... 目的研究原花青素(GSP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤抗炎作用机制。方法大鼠脑缺血再灌注模型完成后,缺血2h再灌注24h,其中原花青素大剂量组(40mg/kg)、小剂量组(10mg/kg)术前7d分别腹腔注射2ml/kgGSP,模型组腹腔注射2ml/kg生理盐水,1次/d,再灌注前15min加注1次。观察不同剂量的原花青素对脑组织一氧化氮(NO)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性和脑组织神经细胞的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白的表达的影响。结果原花青素可显著减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的行为评分;显著降低脑组织中NO含量和MPO的活性,差异有统计学意义(P<0.05);ICAM-1蛋白的阳性表达率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制之一可能与其抑制炎性反应有关。 展开更多
关键词 原花青素 脑缺血再灌注损伤 细胞间粘附分子-1 髓过氧化物酶 一氧化氮
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