以培养综合能力为主的病理生理学教学模式的探索研究 被引量：2

1

作者 张代娟 刘江月 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1918-1919,共2页

为转变教育思想,树立"以人为本"、"以学生为主体"的教育观念,确立融知识、能力、素质为一体的教育目标,我们从课程体系、教学内容、教学方法、实验技术平台、学生创新意识和能力等方面进行深入探索和实践,建立了以... 为转变教育思想,树立"以人为本"、"以学生为主体"的教育观念,确立融知识、能力、素质为一体的教育目标,我们从课程体系、教学内容、教学方法、实验技术平台、学生创新意识和能力等方面进行深入探索和实践,建立了以培养综合能力为主线的病理生理学教学模式:即交叉融合的课程体系;病理生理学与临床相互渗透的教学内容;师生互动的教学方法;创新思维科研能力训练。具体实施内容:(1)生理学、生物化学等学科与病理生理学联组教学:在教学过程中先回顾学习与病理生理学有关的生理学、生物化学等基础学科内容,后重点学病理生理学内容,充分发挥基础学科内容的基础性作用。(2)基础与临床教学内容的渗透教学:大课中穿插典型病例录像教学;开展病案讨论式互动教学;学生进医院接受床边教学。(3)采用"CPBL"病理生理学教学方式。(4)培养学生创新思维能力的科研训练。(5)构建突出能力培养的实验教学课程新体系,改革实验教学内容与方法,强化创新意识、创新思维和创新能力培养。本研究结果为病理生理学医学本科教育人才培养目标的修订和培养模式设计的进一步完善提供了基础材料。 展开更多

关键词 病理生理学 临床医学 基础医学 疾病发生机制

在线阅读 下载PDF 职称材料

miR-337靶向调节p53表达对结肠癌细胞自噬和迁移能力的影响 被引量：11

2

作者 李磊 张秘 +2 位作者 李文涛 张代娟 刘江月 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1791-1797,共7页

目的:研究微小RNA-337(miR-337)对结肠癌细胞自噬及迁移能力的影响并从靶向调节p53表达的角度探讨其可能机制。方法:采用免疫组化方法检测结肠癌组织中beclin-1、LC3B和p53蛋白的表达,分析beclin-1和LC3B蛋白的表达与临床病理特征的相... 目的:研究微小RNA-337(miR-337)对结肠癌细胞自噬及迁移能力的影响并从靶向调节p53表达的角度探讨其可能机制。方法:采用免疫组化方法检测结肠癌组织中beclin-1、LC3B和p53蛋白的表达,分析beclin-1和LC3B蛋白的表达与临床病理特征的相关性及p53与beclin-1和LC3B蛋白表达的相关性。小干扰RNA敲减p53基因表达后电镜观察结肠癌细胞株HCT116中自噬小体的形成,Western blot检测beclin-1和LC3B蛋白的表达。生物信息学预测筛选靶向p53的miRNAs并用RT-qPCR方法验证在HCT116细胞中的表达,萤光素酶报告检测miR-337对p53基因的调控作用。过表达miR-337后用Western blot检测p53及beclin-1和LC3B的表达,Transwell实验检测HCT116细胞的迁移能力。结果:与癌旁黏膜组织相比,beclin-1和LC3B蛋白在结肠癌组织中表达降低,与结肠癌的发生发展以及侵袭、转移显著相关。p53在结肠癌组织中表达升高,与beclin-1和LC3B蛋白的表达显著负相关。敲减p53基因的表达使beclin-1和LC3B蛋白表达上调;过表达miR-337和敲减p53蛋白表达可使beclin-1和LC3B的蛋白表达上调,HCT116细胞迁移能力降低(P<0.05)。结论:miR-337可促进结肠癌细胞自噬,抑制其迁移能力,其机制可能与靶向抑制p53表达有关。 展开更多

关键词 结肠癌 微小RNA-337 P53蛋白 自噬 细胞迁移

在线阅读 下载PDF 职称材料

青心酮防治动脉粥样硬化与内脂素的关系 被引量：9

3

作者 张代娟 刘同美 +4 位作者 崔晓栋 刘江月 郭军堂 王建英 叶笃筠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期1700-1703,共4页

目的:观察青心酮对ApoE(-/-)小鼠主动脉粥样硬化病变的影响与内脂素的关系。方法:取8只8周龄C57BL/6小鼠为正常对照组;取24只8周龄雄性ApoE(-/-)小鼠,随机分成3组:动脉硬化组(n=8,im,等量生理盐水);青心酮治疗组(n=8,im,10mg·kg-1&... 目的:观察青心酮对ApoE(-/-)小鼠主动脉粥样硬化病变的影响与内脂素的关系。方法:取8只8周龄C57BL/6小鼠为正常对照组;取24只8周龄雄性ApoE(-/-)小鼠,随机分成3组:动脉硬化组(n=8,im,等量生理盐水);青心酮治疗组(n=8,im,10mg·kg-1·d-1);辛伐他汀治疗组(n=8,im,10mg·kg-1·d-1)。所有实验小鼠均饲以"西方类型膳食"饲料至12周。取血检测内脂素、血脂;剪取主动脉根部行冰冻切片,油红O染色观察主动脉粥样硬化病变情况;剪取主动脉根部斑块组织,观察斑块中内脂素的分布情况;行电镜切片,观察青心酮对斑块中平滑肌细胞、内皮细胞的结构影响。结果:青心酮治疗组血清内脂素减少,血脂降低,主动脉粥样硬化病灶形成减少,平滑肌细胞、内皮细胞损伤减轻,斑块中内脂素含量减少。结论:青心酮能减少ApoE(-/-)小鼠主动脉粥样斑块的形成,可能通过抑制内脂素生成而降低血脂发挥其作用。 展开更多

关键词 3 4-二羟基苯乙酮 内脂素 动脉粥样硬化

在线阅读 下载PDF 职称材料

高血糖症对大鼠血管平滑肌细胞表型转变的影响 被引量：5

4

作者 段文卓 王家富 +6 位作者 丁怡 刘同美 宋秀媛 王建英 宫海民 唐朝枢 李夏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第1期36-38,共3页

目的 :复制高血糖症大鼠模型 ,研究高糖对大鼠血管平滑肌细胞表型转变的影响及其机制。方法 :采用组织培养及放射免疫分析方法测定各指标。结果 :①高血糖组血浆NO-2 含量、血管壁NOS活性及cGMP含量明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ;②... 目的 :复制高血糖症大鼠模型 ,研究高糖对大鼠血管平滑肌细胞表型转变的影响及其机制。方法 :采用组织培养及放射免疫分析方法测定各指标。结果 :①高血糖组血浆NO-2 含量、血管壁NOS活性及cGMP含量明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ;②高血糖组血清胰岛素含量、血管平滑肌细胞的 [3 H]-TdR掺入率明显高于对照组 (P <0 0 5 )。结论 :长期高血糖症可引起血管平滑肌细胞表型发生转变 。 展开更多

关键词 高血糖症 一氧化氮 血管平滑肌细胞 表型转变

在线阅读 下载PDF 职称材料

3,4-二羟基苯乙酮通过AMPK途径降低肝细胞及肝脏组织的甘油三酯含量 被引量：7

5

作者 张代娟 刘江月 王建英 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1855-1860,共6页

目的:探讨3,4-二羟基苯乙酮(3,4-dihydroxyacetophenone,3,4-DHAP)调节肝细胞脂质代谢的机制。方法:传代培养人正常肝细胞L02,分为正常对照组、模型组、3,4-DHAP组和辛伐他汀组;药物处理8 h后收集细胞;应用试剂盒检测细胞内甘油三酯(tri... 目的:探讨3,4-二羟基苯乙酮(3,4-dihydroxyacetophenone,3,4-DHAP)调节肝细胞脂质代谢的机制。方法:传代培养人正常肝细胞L02,分为正常对照组、模型组、3,4-DHAP组和辛伐他汀组;药物处理8 h后收集细胞;应用试剂盒检测细胞内甘油三酯(triglyceride,TG)含量; RT-qPCR检测细胞中AMP活化蛋白激酶(AMPactivated protein kinase,AMPK)的mRNA表达水平;采用Western blot法检测细胞AMPK、磷酸化AMPK(phosphorylated AMPK,p-AMPK)、磷酸化固醇调节元件结合蛋白1c(phosphorylated sterol regulatory element binding protein 1c,p-SREBPs-1c)和磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(phosphorylated acetyl-CoA carboxylase,p-ACC)的蛋白水平。高脂饲养新西兰大白兔,随机分为正常对照组、模型组、3,4-DHAP组和辛伐他汀组,给药处理12周后,收集肝脏标本,油红O染色;应用试剂盒分析各组TG含量;采用Western blot法检测肝脏组织中AMPK、p-AMPK、p-SREBP-1c和p-ACC的蛋白水平。结果:在细胞水平,3,4-DHAP处理后,与模型组比较,TG含量明显降低,AMPK在mRNA及蛋白水平的表达皆显著增加,AMPK磷酸化明显增加,即活性明显增强; SREBP-1c及ACC磷酸化亦显著增多。在动物实验中,经3,4-DHAP处理后,肝脏组织中的TG含量明显减少,AMPK蛋白表达显著增多、p-AMPK、p-SREBP-1c和pACC蛋白水平明显升高。结论:3,4-DHAP可能通过AMPK途径降低肝细胞及肝脏组织中的TG。 展开更多

关键词 3 4-二羟基苯乙酮 肝细胞 AMP活化蛋白激酶 甘油三酯

在线阅读 下载PDF 职称材料

高血糖症对大鼠血管内皮舒张功能的影响 被引量：4

6

作者 段文卓 王家富 +7 位作者 丁怡 宋秀媛 刘同美 王建英 侯建平 宫海民 唐朝枢 李夏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第5期488-490,共3页

目的：复制高血糖症动物模型，研究高糖对大鼠血管内皮舒张功能的影响及其机制。方法：采用血管功能检测、组织培养及放射免疫分析方法。结果：①高血糖组血管乙酰胆硷依赖性血管舒张反应明显降低（Ｐ＜００１）；②高血糖组血浆ＮＯ... 目的：复制高血糖症动物模型，研究高糖对大鼠血管内皮舒张功能的影响及其机制。方法：采用血管功能检测、组织培养及放射免疫分析方法。结果：①高血糖组血管乙酰胆硷依赖性血管舒张反应明显降低（Ｐ＜００１）；②高血糖组血浆ＮＯ－２含量、主动脉一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性及环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量明显低于对照组（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）。结论：长期高血糖症可引起血管内皮源性血管舒张因子／一氧化氮（ＥＤＲＦ／ＮＯ）系统出现严重障碍。 展开更多

关键词 高血糖症 一氧化氮 血管 内皮舒张功能

在线阅读 下载PDF 职称材料

胰岛素对糖尿病大鼠内皮素缩血管作用的影响 被引量：3

7

作者 丁怡 王家富 +3 位作者 刘同美 段文卓 宋秀媛 宫建玲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第10期894-896,共3页

关键词 胰岛素 糖尿病 大鼠 内皮素 影响

在线阅读 下载PDF 职称材料

梓醇通过PPARγ/NF-κB信号通路减轻2型糖尿病大鼠肝脏损伤 被引量：15

8

作者 王冉冉 孙政勤 刘江月 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期2189-2196,共8页

目的:观察梓醇对2型糖尿病(T2DM)大鼠损伤肝脏的保护作用,并从过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)/核因子κB(NF-κB)信号通路的角度探讨其可能机制。方法:通过高糖高脂饮食联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素构建SD大鼠T2DM模型,并随机... 目的:观察梓醇对2型糖尿病(T2DM)大鼠损伤肝脏的保护作用,并从过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)/核因子κB(NF-κB)信号通路的角度探讨其可能机制。方法:通过高糖高脂饮食联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素构建SD大鼠T2DM模型,并随机分为模型组、二甲双胍组、水飞蓟素组、梓醇低剂量组、梓醇中剂量组和梓醇高剂量组,并取正常SD大鼠为对照组。8周后生化分析大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;ELISA法检测血清白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;计算肝脏指数,HE染色和油红O染色观察肝脏损伤情况;RT-qPCR检测肝脏组织中IκB的mRNA表达;Western blot检测肝脏组织中PPARγ和核内NF-κB蛋白的表达。结果:梓醇高剂量组的血糖和血脂显著下降,肝脏损伤明显减轻,ALT、AST、IL-6和TNF-α水平均显著降低(P<0.05);梓醇高剂量组PPARγ蛋白和IκB mRNA表达明显增多,核内NF-κB p65蛋白的表达明显减少,抑制了NF-κB的活化(P<0.05)。结论:梓醇对T2DM大鼠损伤的肝脏具有保护作用,其机制可能是通过PPARγ/NF-κB信号通路减轻其炎症反应。 展开更多

关键词 梓醇 炎症 PPARγ/NF-κB信号通路 肝脏损伤 2型糖尿病

在线阅读 下载PDF 职称材料

普洛托品对兔胸主动脉平滑肌细胞增殖的影响 被引量：2

9

作者 邓敏 宋秀媛 +5 位作者 王家富 姜波 刘同美 高尔 丁怡 郭方明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期306-309,共4页

目的　观察普洛托品 (Pro)对正常和内皮素 (ET)诱导的血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响。方法　采用组织块贴壁法培养兔胸主动脉VSMC ,应用细胞计数、[3 H] TdR参入量、微量MTT比色测定及电镜法 ,观察Pro对VSMC增殖、DNA合成和细胞超微... 目的　观察普洛托品 (Pro)对正常和内皮素 (ET)诱导的血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响。方法　采用组织块贴壁法培养兔胸主动脉VSMC ,应用细胞计数、[3 H] TdR参入量、微量MTT比色测定及电镜法 ,观察Pro对VSMC增殖、DNA合成和细胞超微结构的变化。结果　ET对VSMC的增殖和DNA合成有显著的促进作用 ;1、10、10 0μmol·L-1浓度Pro能够逆转ET所致的 [3 H] TdR参入量、MTT比色的吸光度、细胞计数的增多及电镜下细胞超微结构的改变 ,且随着浓度的增加及时间的延长 ,抑制作用愈显著 ;10、10 0 μmol·L-1浓度Pro对未经ET处理的VSMC有抑制其增殖作用 ,但其抑制作用弱于ET处理组。结论　Pro可显著地抑制正常及ET诱导的VSMC增殖 ,并且对ET诱导的VSMC增殖抑制作用更明显 ,提示Pro可作为临床防治动脉粥样硬化的有效药物。 展开更多

关键词 普洛托品 内皮素 血管平滑肌细胞 细胞增殖

在线阅读 下载PDF 职称材料

3,4-二羟基苯乙酮抑制NF-κB核转位减轻脂多糖诱导巨噬细胞炎症反应 被引量：3

10

作者 张代娟 刘江月 王建英 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第7期1092-1095,共4页

目的探讨3,4-二羟基苯乙酮(3,4-DHAP)抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞株(RAW264.7)炎症反应的可能机制。方法常规培养的RAW264.7细胞随机分为正常组(A);LPS组(B);3,4-DHAP组(C)、辛伐他汀组(D)。酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子... 目的探讨3,4-二羟基苯乙酮(3,4-DHAP)抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞株(RAW264.7)炎症反应的可能机制。方法常规培养的RAW264.7细胞随机分为正常组(A);LPS组(B);3,4-DHAP组(C)、辛伐他汀组(D)。酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)水平;免疫印迹(Western blot)法检测磷酸化IκB(P-IκB)、总IκB、核因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白表达;实时定量荧光聚合酶链式反应(q RT-PCR)法检测IκB mRNA表达。结果 3,4-DHAP显著抑制TNF-α、VCAM-1分泌;抑制IκB蛋白磷酸化;细胞核内NF-κBp65蛋白表达明显减少(P<0.05),抑制了NF-κBp65核转位。结论 3,4-DHAP通过抑制NF-κB核转位,有效抑制LPS诱导RAW264.7细胞炎症反应。 展开更多

关键词 3 4-DHAP 炎症反应 NF-ΚB信号通路

在线阅读 下载PDF 职称材料

雷公藤内酯醇对血管内皮细胞t-PA、PAI-1蛋白表达的影响 被引量：2

11

作者 曹永亮 张杰 +3 位作者 赵庆亮 丁怡 王杰 赵岩松 《眼科新进展》 CAS 2007年第1期15-18,共4页

目的研究雷公藤内酯醇(triptolid,T10)对血管内皮细胞移行活性及组织型纤溶酶原激活物(tissue-typeplasminogenactivator,t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(plas-minogenactivatorinhibitor-1,PAI-1)蛋白表达的影响,探讨T10对新生血管生... 目的研究雷公藤内酯醇(triptolid,T10)对血管内皮细胞移行活性及组织型纤溶酶原激活物(tissue-typeplasminogenactivator,t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(plas-minogenactivatorinhibitor-1,PAI-1)蛋白表达的影响,探讨T10对新生血管生成的抑制作用。方法体外培养传3代人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs),加入不同浓度的T10(5μg·L-1、10μg·L-1、20μg·L-1、30μg·L-1)、地塞米松(300mg·L-1),观察HUVECs移行活性;免疫组织化学染色检测HUVECs中t-PA和PAI-1蛋白表达量。结果T10能明显抑制HUVECs移行活性,使HUVECs移行数量、移行距离明显减少和缩短;T10能明显抑制HUVECs中t-PA和PAI-1蛋白表达,使t-PA和PAI-1蛋白表达棕黄色阳性染色减少,与对照组相比差异具有显著性(P<0.01)。结论T10能明显抑制血管内皮细胞移行,抑制内皮细胞t-PA和PAI-1蛋白表达,从而有效抑制新生血管生成与生长。 展开更多

关键词 雷公藤内酯醇 血管内皮细胞 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物-1 蛋白表达 血管生成

在线阅读 下载PDF 职称材料

梓醇诱导自噬减轻高糖诱导的血管内皮细胞DNA损伤的机制研究 被引量：3

12

作者 李文涛 王韵涵 刘江月 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期2243-2248,共6页

目的:观察梓醇(CAT)减轻血管内皮细胞DNA损伤的作用,并从自噬角度来探讨其可能的作用机制。方法:将常规培养的EA.hy926细胞随机分为空白对照(CON)组、高糖(HG)组、梓醇高剂量(HG+CAT-H)组、梓醇低剂量(HG+CAT-L)组和自噬抑制剂3-甲基腺... 目的:观察梓醇(CAT)减轻血管内皮细胞DNA损伤的作用,并从自噬角度来探讨其可能的作用机制。方法:将常规培养的EA.hy926细胞随机分为空白对照(CON)组、高糖(HG)组、梓醇高剂量(HG+CAT-H)组、梓醇低剂量(HG+CAT-L)组和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(HG+CAT-H+3-MA)组。流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)水平;ELISA法检测细胞上清中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量,免疫荧光检测细胞磷酸化组蛋白H2AX变异体(γH2AX)水平,Western blot方法检测各组细胞内γH2AX、beclin-1、p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白的表达;电镜观察自噬小体的形成。结果:与HG组比较,HG+CAT-H组ROS生成明显减少,8-OHdG含量明显降低,γH2AX蛋白表达明显减少,beclin-1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达显著升高,p62蛋白表达则显著降低,自噬小体明显增多(P<0.05)。结论:梓醇能够有效地减轻HG诱导的EA.hy926细胞DNA损伤,其机制可能与梓醇促进细胞自噬进而增强损伤修复有关。 展开更多

关键词 梓醇 血管内皮细胞 自噬 DNA损伤

在线阅读 下载PDF 职称材料

梓醇对糖尿病大鼠主动脉的保护作用与抗氧化机制研究 被引量：18

13

作者 刘江月 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期1023-1028,共6页

目的:研究梓醇对Goto-Kakizaki(GK)大鼠主动脉的保护作用并探讨其抗氧化机制。方法:6月龄GK大鼠45只随机分为糖尿病模型组、二甲双胍(100 mg·kg-1·d-1)组以及梓醇高剂量(100 mg·kg-1·d-1)组、中剂量(50 mg·kg-... 目的:研究梓醇对Goto-Kakizaki(GK)大鼠主动脉的保护作用并探讨其抗氧化机制。方法:6月龄GK大鼠45只随机分为糖尿病模型组、二甲双胍(100 mg·kg-1·d-1)组以及梓醇高剂量(100 mg·kg-1·d-1)组、中剂量(50 mg·kg-1·d-1)组、低剂量(10 mg·kg-1·d-1)组,10只雄性Wistar大鼠作为对照组。各组灌胃给药12周,对照组和模型组给予等量的生理盐水。检测大鼠空腹血糖(FBG)和血脂;检测血清活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化力(T-AOC)水平;Western blotting检测胸主动脉组织核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)表达;HE染色观察胸主动脉病理变化;透射电镜观察胸主动脉组织超微结构变化。结果:梓醇治疗后,血糖和血脂显著下降;血清ROS和MDA水平明显降低,SOD活性和T-AOC显著增强;胸主动脉组织Nrf2和HO-1蛋白表达明显增强;HE染色显示胸主动脉病变程度明显减轻,透射电镜观察胸主动脉超微结构损伤明显减轻。结论:梓醇能够有效保护GK大鼠胸主动脉,其机制可能与降低血糖和血脂,减轻氧化应激反应,激活Nrf2/ARE/HO-1信号通路有关。 展开更多

关键词 Goto-Kakizaki大鼠 糖尿病 2型 梓醇 氧化性应激

在线阅读 下载PDF 职称材料

Aliskiren抑制LPS诱导HUVECs新生血管的形成及可能机制 被引量：1

14

作者 李兆欣 刘江月 王其新 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期602-609,共8页

目的:研究阿利吉仑(aliskiren)对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)新生血管形成能力的影响及可能的机制。方法:常规培养的HUVECs随机分为空白组和肾素组,ELISA法测定炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICA... 目的:研究阿利吉仑(aliskiren)对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)新生血管形成能力的影响及可能的机制。方法:常规培养的HUVECs随机分为空白组和肾素组,ELISA法测定炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平,Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)和ICAM-1的蛋白水平。将常规培养的HUVECs随机分为空白对照组、LPS模型组以及aliskiren低剂量(1μmol/L)、中剂量(10μmol/L)和高剂量(100μmol/L)组。MTT法和Brd U法检测HUVECs的增殖能力,Transwell法测定HUVECs的迁移率,以HUVECs在Matrigel胶上形成管腔结构情况来判断其血管形成能力。ELISA测定炎性细胞因子TNF-α、ICAM-1和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的水平,RT-PCR和Western blot法检测肾素、TLR4、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的mRNA和蛋白水平。结果:肾素能够刺激HUVECs炎症因子的分泌及TLR4的表达;aliskiren呈浓度依赖性抑制HUVECs增殖、迁移及新生血管形成,降低MCP-1、TNF-α、IL-6水平及肾素、MMP-2、MMP-9的表达,抑制TLR4表达(P<0.05)。结论:Aliskiren能够有效抑制LPS诱导HUVECs新生血管形成能力,可能与其下调肾素表达抑制TLR4途径介导的炎症反应及MMP-2、MMP-9生成有关。 展开更多

关键词 阿利吉伦 新生血管形成 炎症反应 TOLL样受体4 肾素

在线阅读 下载PDF 职称材料

梓醇抑制AGEs诱导的EA.hy926细胞炎症反应及RAGE表达 被引量：8

15

作者 刘江月 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1693-1698,共6页

目的:研究梓醇对晚期糖基化终产物(AGEs)诱导的EA.hy926内皮细胞炎症反应的抑制作用并探讨其可能机制。方法:将常规培养的EA.hy926细胞随机分为对照组、梓醇对照组、AGEs组以及梓醇高剂量(0.5 mmol/L)、中剂量(0.25 mmol/L)和低剂量(0.0... 目的:研究梓醇对晚期糖基化终产物(AGEs)诱导的EA.hy926内皮细胞炎症反应的抑制作用并探讨其可能机制。方法:将常规培养的EA.hy926细胞随机分为对照组、梓醇对照组、AGEs组以及梓醇高剂量(0.5 mmol/L)、中剂量(0.25 mmol/L)和低剂量(0.05 mmol/L)保护组。激光共聚焦显微镜观察细胞内活性氧簇(ROS)的生成;RT-PCR和Western blot检测细胞中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)及晚期糖基化终产物受体(RAGE)的mRNA及蛋白的表达。结果:梓醇保护组ROS生成均明显减少,MCP-1、TNF-α和VCAM-1的mRNA及蛋白表达均显著降低,RAGE蛋白表达明显受抑制,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:梓醇能够有效抑制AGEs诱导的EA.hy926细胞内氧化应激,减轻炎症反应,其机制可能与其降低RAGE表达有关。 展开更多

关键词 梓醇 氧化应激 炎症反应 晚期糖基化终产物受体

在线阅读 下载PDF 职称材料

实验性呼吸窘迫综合征时血液流变学改变对肺血流阻力的影响 被引量：1

16

作者 崔希忠 段文卓 王家富 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第2期141-144,共4页

通过对犬油酸性呼吸窘迫综合征模型的血液粘度、红细胞和白细胞变形能力及其血液流变变学指标和肺血流阻力在静脉注油酸后240min内(0.30、60、120和240 min 5个时点)的动态观察发现,肺血流阻力进行性增加(由基础值35.5±7.0 kPa... 通过对犬油酸性呼吸窘迫综合征模型的血液粘度、红细胞和白细胞变形能力及其血液流变变学指标和肺血流阻力在静脉注油酸后240min内(0.30、60、120和240 min 5个时点)的动态观察发现,肺血流阻力进行性增加(由基础值35.5±7.0 kPa·s/L增至240min时95.5±26.5kPa·s/L,P<0.01),血液粘度和红细胞压积显著增加,红细胞和白细胞变形能力显著降低。逐步回归分析示肺血流阻力增加在30～60min与血液粘度和红细胞压积增加有关,而120～240min还与红细胞和白细胞变形能力降低有关。 展开更多

关键词 呼吸窘迫综合征 血液流变学 肺血流阻力

在线阅读 下载PDF 职称材料

3,4-二羟基苯乙酮调控JNK/Nrf2信号通路减轻ox-LDL诱导的内皮细胞损伤的作用研究 被引量：1

17

作者 曹黛虹 王韵涵 +1 位作者 张代娟 刘江月 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期788-794,共7页

目的:观察3,4‐二羟基苯乙酮(3,4-DHAP)减轻氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的作用,并从c-Jun氨基末端激酶(JNK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路来探讨其可能的作用机制。方法:将常规培养的EA.hy926细胞随机分为空白对... 目的:观察3,4‐二羟基苯乙酮(3,4-DHAP)减轻氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的作用,并从c-Jun氨基末端激酶(JNK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路来探讨其可能的作用机制。方法:将常规培养的EA.hy926细胞随机分为空白对照(CON)组、3,4‐DHAP(0.1 mmol/L)对照(3,4-DHAP-C)组、ox-LDL(100 mg/L)组,ox-LDL+低剂量(0.01 mmol/L)3,4‐DHAP(3,4-DHAP-L)组及ox-LDL+高剂量(0.1 mmol/L)3,4-DHAP(3,4‐DHAP-H)组。通过免疫荧光法观察细胞活性氧(ROS)的生成,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力,硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测内皮素1(ET-1)水平,CCK-8法检测细胞活力,TUNEL法检测细胞凋亡情况;RT-qPCR法检测Nrf2和血红素加氧酶1(HO-1)的mRNA表达;Western blot法检测JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、Nrf2和HO-1蛋白水平。结果:与ox-LDL组比较,ox-LDL+3,4‐DHAP-H组ROS生成显著减少(P<0.05),SOD活性显著升高(P˂0.05),NO水平显著升高(P<0.05),而ET-1水平降低(P˂0.05),细胞凋亡显著减少,活力显著增强(P˂0.05),Nrf2和HO-1 mRNA及蛋白表达显著升高(P˂0.05),p-JNK/JNK比值显著增大(P˂0.05),Nrf2核内表达显著增多(P˂0.05)。结论:3,4‐DHAP能够有效地减轻ox-LDL诱导的EA.hy926细胞损伤,其机制可能与激活JNK/Nrf2信号通路,抑制氧化应激反应有关。 展开更多

关键词 3 4‐二羟基苯乙酮 JNK/Nrf2信号通路 氧化应激 内皮细胞损伤

在线阅读 下载PDF 职称材料