皮肤Rosai-Dorfman病:25例临床和组织病理分析 被引量：42

1

作者 付长霞 薛德彬 张仁亚 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期726-726,共1页

关键词 ROSAI-DORFMAN病 临床表现 组织病理分析 皮肤 窦组织细胞增生症 巨大淋巴结病 亚洲国家 病例研究

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前列腺基底细胞癌:29例临床病理分析 被引量：16

2

作者 付长霞 薛德彬 张仁亚 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期656-656,共1页

关键词 基底细胞癌 前列腺 病理分析 基底细胞增生 腺样囊性癌 增生性病变 临床 基底细胞样癌

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以培养综合能力为主的病理生理学教学模式的探索研究 被引量：2

3

作者 张代娟 刘江月 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1918-1919,共2页

为转变教育思想,树立"以人为本"、"以学生为主体"的教育观念,确立融知识、能力、素质为一体的教育目标,我们从课程体系、教学内容、教学方法、实验技术平台、学生创新意识和能力等方面进行深入探索和实践,建立了以... 为转变教育思想,树立"以人为本"、"以学生为主体"的教育观念,确立融知识、能力、素质为一体的教育目标,我们从课程体系、教学内容、教学方法、实验技术平台、学生创新意识和能力等方面进行深入探索和实践,建立了以培养综合能力为主线的病理生理学教学模式:即交叉融合的课程体系;病理生理学与临床相互渗透的教学内容;师生互动的教学方法;创新思维科研能力训练。具体实施内容:(1)生理学、生物化学等学科与病理生理学联组教学:在教学过程中先回顾学习与病理生理学有关的生理学、生物化学等基础学科内容,后重点学病理生理学内容,充分发挥基础学科内容的基础性作用。(2)基础与临床教学内容的渗透教学:大课中穿插典型病例录像教学;开展病案讨论式互动教学;学生进医院接受床边教学。(3)采用"CPBL"病理生理学教学方式。(4)培养学生创新思维能力的科研训练。(5)构建突出能力培养的实验教学课程新体系,改革实验教学内容与方法,强化创新意识、创新思维和创新能力培养。本研究结果为病理生理学医学本科教育人才培养目标的修订和培养模式设计的进一步完善提供了基础材料。 展开更多

关键词 病理生理学 临床医学 基础医学 疾病发生机制

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接触镜性角膜炎酶组织化学及病理形态学研究

4

作者 张式暖 王杰 +2 位作者 王亚利 郭爱华 孙永红 《眼科研究》 CSCD 1999年第6期498-498,共1页

关键词 角膜接触镜 角膜炎 酶组织化学 病理形态学

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GAB2提高体外培养的乳腺癌MCF-7细胞迁移能力 被引量：7

5

作者 田红艳 李洪利 +2 位作者 刘雨清 张长杰 尹崇高 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期80-84,共5页

GRB2相关结合蛋白(GRB2-associated binding protein 2,GAB2)是Gabs家族重要成员,在细胞增殖、分化及迁移等过程中发挥重要作用。已有研究证明,GAB2与肿瘤侵袭转移相关,但目前GAB2在乳腺癌细胞侵袭中的研究少见报道。本研究证明,GAB2可... GRB2相关结合蛋白(GRB2-associated binding protein 2,GAB2)是Gabs家族重要成员,在细胞增殖、分化及迁移等过程中发挥重要作用。已有研究证明,GAB2与肿瘤侵袭转移相关,但目前GAB2在乳腺癌细胞侵袭中的研究少见报道。本研究证明,GAB2可提高乳腺癌MCF-7细胞迁移能力。Western印迹结果显示,GAB2蛋白在高转移细胞株MDA-MB-231中高表达;相反,在低转移细胞株MCF-7中低表达。瞬时转染结合Western印迹、酶联免疫吸附实验(ELISA)揭示,过表达GAB2明显增加MMP-2及MMP-9蛋白表达。Transwell检测显示,过表达GAB2明显增强MCF-7细胞的迁移能力。与未转染细胞比较,采用10 ng/m L表皮细胞生长因子(EGF)刺激转染细胞5 min,即可明显增强磷酸化的Akt、ARK5表达。上述结果提示,GAB2可通过参与Akt-ARK5信号通路,增加MMP-2、MMP-9蛋白表达,增强肿瘤细胞的迁移能力,这可能是GAB2促进肿瘤侵袭的部分机制。 展开更多

关键词 乳腺癌 迁移 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶-9 信号通路

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多发性胃肠道间质瘤 被引量：17

6

作者 付长霞 张仁亚 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期491-491,共1页

关键词 胃肠道间质瘤 多发性 Cajal间质细胞 神经纤维瘤病1型 肿瘤形成过程 GISTS 间叶性肿瘤 CD117

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浅表血栓性静脉炎管壁MMP-2、MMP-9的表达研究 被引量：5

7

作者 王涛 赵建华 +5 位作者 褚海波 鞠玲燕 徐永波 唐金元 李坤 郭文君 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第22期3652-3654,共3页

目的:观察浅表血栓性静脉炎管壁基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况,探讨血管重塑的发病机制。方法:收集原发性大隐静脉曲张标本16例,浅表血栓性静脉炎标本16例,另设13例正常大隐静脉标本作对照。采用免疫组化... 目的:观察浅表血栓性静脉炎管壁基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况,探讨血管重塑的发病机制。方法:收集原发性大隐静脉曲张标本16例,浅表血栓性静脉炎标本16例,另设13例正常大隐静脉标本作对照。采用免疫组化,光镜下观察静脉管壁中MMP-2、MMP-9的表达。结果:血栓组MMP-2、MMP-9分布在静脉管壁全层,增生的滋养血管壁上呈强阳性表达,中膜层MMP-2、MMP-9表达成簇分布。血栓组管壁MMP-2、MMP-9表达含量分别与曲张组、正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05);曲张组与正常组比较差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论:MMP-2、MMP-9的表达与疾病严重程度呈正相关,推测MMP-2、MMP-9可能参与浅表血栓性静脉炎管壁重塑。 展开更多

关键词 静脉曲张 血栓性静脉炎 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶-9 血管重塑

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NUAK1通过影响F-actin聚合促进乳腺癌的侵袭转移 被引量：6

8

作者 尹崇高 李平 +5 位作者 李洪利 孙磊 刘菲 张丽娜 李文通 张宝刚 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期978-982,共5页

本课题组先前研究证明NUAK1/ARK5参与乳腺癌、胶质瘤侵袭转移,但机制尚不清楚.本文证明,NUAK1通过影响F-actin聚合促进乳腺癌的侵袭转移.应用小RNA干扰技术敲除乳腺癌细胞系MDA-MB-231中的NUAK1,用G418进行稳定筛选,并用Western印迹进... 本课题组先前研究证明NUAK1/ARK5参与乳腺癌、胶质瘤侵袭转移,但机制尚不清楚.本文证明,NUAK1通过影响F-actin聚合促进乳腺癌的侵袭转移.应用小RNA干扰技术敲除乳腺癌细胞系MDA-MB-231中的NUAK1,用G418进行稳定筛选,并用Western印迹进行蛋白质表达检测,结果显示,成功敲除MDA-MB-231细胞中的NUAK1;采用Transwell侵袭实验检测NUAK1在乳腺癌细胞侵袭转移中的作用,结果表明,NUAK1被干扰的SiNUAK1/MDA-231细胞的侵袭能力明显减弱;应用免疫荧光法对细胞的F-actin进行荧光染色,半定量F-actin聚合分析结果显示,IGF-1在转染空载的细胞组(Scr/MDA-231)能诱导肌动蛋白短暂的聚合反应,而在敲除NUAK1的细胞组(SiNUAK1/MDA-231)肌动蛋白的聚合显著减少;用细胞因子IGF-1刺激乳腺癌细胞观察cofilin磷酸化,结果显示,在敲除NUAK1的细胞组(SiNUAK1/MDA-231),IGF-1诱导的cofilin的磷酸化明显受抑制.上述结果表明,NUAK1能通过促进F-actin的聚合从而影响乳腺癌细胞的侵袭转移. 展开更多

关键词 NUAK1 肌动蛋白丝聚合 乳腺肿瘤

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胸膜淋巴组织细胞型恶性间皮瘤22例报道 被引量：5

9

作者 付长霞 薛德彬 张仁亚 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期709-709,共1页

关键词 恶性间皮瘤 组织细胞型 胸膜淋巴 胸腺肿瘤 组织学构型 恶性淋巴瘤 组织细胞样 细胞样浸润

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3,4-二羟基苯乙酮通过AMPK途径降低肝细胞及肝脏组织的甘油三酯含量 被引量：7

10

作者 张代娟 刘江月 王建英 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1855-1860,共6页

目的:探讨3,4-二羟基苯乙酮(3,4-dihydroxyacetophenone,3,4-DHAP)调节肝细胞脂质代谢的机制。方法:传代培养人正常肝细胞L02,分为正常对照组、模型组、3,4-DHAP组和辛伐他汀组;药物处理8 h后收集细胞;应用试剂盒检测细胞内甘油三酯(tri... 目的:探讨3,4-二羟基苯乙酮(3,4-dihydroxyacetophenone,3,4-DHAP)调节肝细胞脂质代谢的机制。方法:传代培养人正常肝细胞L02,分为正常对照组、模型组、3,4-DHAP组和辛伐他汀组;药物处理8 h后收集细胞;应用试剂盒检测细胞内甘油三酯(triglyceride,TG)含量; RT-qPCR检测细胞中AMP活化蛋白激酶(AMPactivated protein kinase,AMPK)的mRNA表达水平;采用Western blot法检测细胞AMPK、磷酸化AMPK(phosphorylated AMPK,p-AMPK)、磷酸化固醇调节元件结合蛋白1c(phosphorylated sterol regulatory element binding protein 1c,p-SREBPs-1c)和磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(phosphorylated acetyl-CoA carboxylase,p-ACC)的蛋白水平。高脂饲养新西兰大白兔,随机分为正常对照组、模型组、3,4-DHAP组和辛伐他汀组,给药处理12周后,收集肝脏标本,油红O染色;应用试剂盒分析各组TG含量;采用Western blot法检测肝脏组织中AMPK、p-AMPK、p-SREBP-1c和p-ACC的蛋白水平。结果:在细胞水平,3,4-DHAP处理后,与模型组比较,TG含量明显降低,AMPK在mRNA及蛋白水平的表达皆显著增加,AMPK磷酸化明显增加,即活性明显增强; SREBP-1c及ACC磷酸化亦显著增多。在动物实验中,经3,4-DHAP处理后,肝脏组织中的TG含量明显减少,AMPK蛋白表达显著增多、p-AMPK、p-SREBP-1c和pACC蛋白水平明显升高。结论:3,4-DHAP可能通过AMPK途径降低肝细胞及肝脏组织中的TG。 展开更多

关键词 3 4-二羟基苯乙酮 肝细胞 AMP活化蛋白激酶 甘油三酯

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青心酮防治动脉粥样硬化与内脂素的关系 被引量：9

11

作者 张代娟 刘同美 +4 位作者 崔晓栋 刘江月 郭军堂 王建英 叶笃筠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期1700-1703,共4页

目的:观察青心酮对ApoE(-/-)小鼠主动脉粥样硬化病变的影响与内脂素的关系。方法:取8只8周龄C57BL/6小鼠为正常对照组;取24只8周龄雄性ApoE(-/-)小鼠,随机分成3组:动脉硬化组(n=8,im,等量生理盐水);青心酮治疗组(n=8,im,10mg·kg-1&... 目的:观察青心酮对ApoE(-/-)小鼠主动脉粥样硬化病变的影响与内脂素的关系。方法:取8只8周龄C57BL/6小鼠为正常对照组;取24只8周龄雄性ApoE(-/-)小鼠,随机分成3组:动脉硬化组(n=8,im,等量生理盐水);青心酮治疗组(n=8,im,10mg·kg-1·d-1);辛伐他汀治疗组(n=8,im,10mg·kg-1·d-1)。所有实验小鼠均饲以"西方类型膳食"饲料至12周。取血检测内脂素、血脂;剪取主动脉根部行冰冻切片,油红O染色观察主动脉粥样硬化病变情况;剪取主动脉根部斑块组织,观察斑块中内脂素的分布情况;行电镜切片,观察青心酮对斑块中平滑肌细胞、内皮细胞的结构影响。结果:青心酮治疗组血清内脂素减少,血脂降低,主动脉粥样硬化病灶形成减少,平滑肌细胞、内皮细胞损伤减轻,斑块中内脂素含量减少。结论:青心酮能减少ApoE(-/-)小鼠主动脉粥样斑块的形成,可能通过抑制内脂素生成而降低血脂发挥其作用。 展开更多

关键词 3 4-二羟基苯乙酮 内脂素 动脉粥样硬化

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胰岛素对糖尿病大鼠内皮素缩血管作用的影响 被引量：3

12

作者 丁怡 王家富 +3 位作者 刘同美 段文卓 宋秀媛 宫建玲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第10期894-896,共3页

关键词 胰岛素 糖尿病 大鼠 内皮素 影响

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miR-337靶向调节p53表达对结肠癌细胞自噬和迁移能力的影响 被引量：11

13

作者 李磊 张秘 +2 位作者 李文涛 张代娟 刘江月 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1791-1797,共7页

目的:研究微小RNA-337(miR-337)对结肠癌细胞自噬及迁移能力的影响并从靶向调节p53表达的角度探讨其可能机制。方法:采用免疫组化方法检测结肠癌组织中beclin-1、LC3B和p53蛋白的表达,分析beclin-1和LC3B蛋白的表达与临床病理特征的相... 目的:研究微小RNA-337(miR-337)对结肠癌细胞自噬及迁移能力的影响并从靶向调节p53表达的角度探讨其可能机制。方法:采用免疫组化方法检测结肠癌组织中beclin-1、LC3B和p53蛋白的表达,分析beclin-1和LC3B蛋白的表达与临床病理特征的相关性及p53与beclin-1和LC3B蛋白表达的相关性。小干扰RNA敲减p53基因表达后电镜观察结肠癌细胞株HCT116中自噬小体的形成,Western blot检测beclin-1和LC3B蛋白的表达。生物信息学预测筛选靶向p53的miRNAs并用RT-qPCR方法验证在HCT116细胞中的表达,萤光素酶报告检测miR-337对p53基因的调控作用。过表达miR-337后用Western blot检测p53及beclin-1和LC3B的表达,Transwell实验检测HCT116细胞的迁移能力。结果:与癌旁黏膜组织相比,beclin-1和LC3B蛋白在结肠癌组织中表达降低,与结肠癌的发生发展以及侵袭、转移显著相关。p53在结肠癌组织中表达升高,与beclin-1和LC3B蛋白的表达显著负相关。敲减p53基因的表达使beclin-1和LC3B蛋白表达上调;过表达miR-337和敲减p53蛋白表达可使beclin-1和LC3B的蛋白表达上调,HCT116细胞迁移能力降低(P<0.05)。结论:miR-337可促进结肠癌细胞自噬,抑制其迁移能力,其机制可能与靶向抑制p53表达有关。 展开更多

关键词 结肠癌 微小RNA-337 P53蛋白 自噬 细胞迁移

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Raptor对胶质瘤细胞侵袭能力的影响 被引量：3

14

作者 张洪旺 张宝刚 +2 位作者 宋瑞卉 王汉秋 郭文君 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期2280-2283,共4页

目的:研究Raptor对于胶质瘤细胞侵袭能力的影响。方法:采用RNA干扰技术,向胶质瘤U87细胞转染Raptor限定性siRNA干扰质粒,Western blotting检测转染后细胞Raptor的表达水平以鉴定转染效果。体外侵袭实验检测Raptor表达降低后,U87细胞侵... 目的:研究Raptor对于胶质瘤细胞侵袭能力的影响。方法:采用RNA干扰技术,向胶质瘤U87细胞转染Raptor限定性siRNA干扰质粒,Western blotting检测转染后细胞Raptor的表达水平以鉴定转染效果。体外侵袭实验检测Raptor表达降低后,U87细胞侵袭能力的变化;Western blotting检测细胞中ARK5的磷酸化情况和MMP-2、MMP-9的表达水平。免疫组织化学法检测低级别及高级别胶质瘤中Raptor的表达水平。结果:转染Raptor siRNA质粒的U87细胞命名为siRaptor/U87,转染对照组质粒的细胞命名为Scr/U87,转染成功的实验组细胞Raptor的表达降低。体外侵袭实验中siRaptor/U87较对照组穿透基质膜的细胞数少(P<0.01)。Western blotting显示实验组细胞中磷酸化ARK5、MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平均较对照组低。胶质瘤组织中Raptor的表达与恶化程度存在相关性(P<0.01)。结论:Raptor表达降低可能通过磷酸化ARK5及增加MMP-2、MMP-9的表达促进胶质瘤细胞的侵袭力。 展开更多

关键词 Raptor蛋白 胶质瘤 肿瘤侵袭 哺乳动物霉帕雷素靶蛋白 AMPK相关激酶5 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶-9

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高血糖症对大鼠血管内皮舒张功能的影响 被引量：4

15

作者 段文卓 王家富 +7 位作者 丁怡 宋秀媛 刘同美 王建英 侯建平 宫海民 唐朝枢 李夏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第5期488-490,共3页

目的：复制高血糖症动物模型，研究高糖对大鼠血管内皮舒张功能的影响及其机制。方法：采用血管功能检测、组织培养及放射免疫分析方法。结果：①高血糖组血管乙酰胆硷依赖性血管舒张反应明显降低（Ｐ＜００１）；②高血糖组血浆ＮＯ... 目的：复制高血糖症动物模型，研究高糖对大鼠血管内皮舒张功能的影响及其机制。方法：采用血管功能检测、组织培养及放射免疫分析方法。结果：①高血糖组血管乙酰胆硷依赖性血管舒张反应明显降低（Ｐ＜００１）；②高血糖组血浆ＮＯ－２含量、主动脉一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性及环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量明显低于对照组（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）。结论：长期高血糖症可引起血管内皮源性血管舒张因子／一氧化氮（ＥＤＲＦ／ＮＯ）系统出现严重障碍。 展开更多

关键词 高血糖症 一氧化氮 血管 内皮舒张功能

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高血糖症对大鼠血管平滑肌细胞表型转变的影响 被引量：5

16

作者 段文卓 王家富 +6 位作者 丁怡 刘同美 宋秀媛 王建英 宫海民 唐朝枢 李夏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第1期36-38,共3页

目的 :复制高血糖症大鼠模型 ,研究高糖对大鼠血管平滑肌细胞表型转变的影响及其机制。方法 :采用组织培养及放射免疫分析方法测定各指标。结果 :①高血糖组血浆NO-2 含量、血管壁NOS活性及cGMP含量明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ;②... 目的 :复制高血糖症大鼠模型 ,研究高糖对大鼠血管平滑肌细胞表型转变的影响及其机制。方法 :采用组织培养及放射免疫分析方法测定各指标。结果 :①高血糖组血浆NO-2 含量、血管壁NOS活性及cGMP含量明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ;②高血糖组血清胰岛素含量、血管平滑肌细胞的 [3 H]-TdR掺入率明显高于对照组 (P <0 0 5 )。结论 :长期高血糖症可引起血管平滑肌细胞表型发生转变 。 展开更多

关键词 高血糖症 一氧化氮 血管平滑肌细胞 表型转变

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梓醇通过PPARγ/NF-κB信号通路减轻2型糖尿病大鼠肝脏损伤 被引量：15

17

作者 王冉冉 孙政勤 刘江月 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期2189-2196,共8页

目的:观察梓醇对2型糖尿病(T2DM)大鼠损伤肝脏的保护作用,并从过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)/核因子κB(NF-κB)信号通路的角度探讨其可能机制。方法:通过高糖高脂饮食联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素构建SD大鼠T2DM模型,并随机... 目的:观察梓醇对2型糖尿病(T2DM)大鼠损伤肝脏的保护作用,并从过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)/核因子κB(NF-κB)信号通路的角度探讨其可能机制。方法:通过高糖高脂饮食联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素构建SD大鼠T2DM模型,并随机分为模型组、二甲双胍组、水飞蓟素组、梓醇低剂量组、梓醇中剂量组和梓醇高剂量组,并取正常SD大鼠为对照组。8周后生化分析大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;ELISA法检测血清白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;计算肝脏指数,HE染色和油红O染色观察肝脏损伤情况;RT-qPCR检测肝脏组织中IκB的mRNA表达;Western blot检测肝脏组织中PPARγ和核内NF-κB蛋白的表达。结果:梓醇高剂量组的血糖和血脂显著下降,肝脏损伤明显减轻,ALT、AST、IL-6和TNF-α水平均显著降低(P<0.05);梓醇高剂量组PPARγ蛋白和IκB mRNA表达明显增多,核内NF-κB p65蛋白的表达明显减少,抑制了NF-κB的活化(P<0.05)。结论:梓醇对T2DM大鼠损伤的肝脏具有保护作用,其机制可能是通过PPARγ/NF-κB信号通路减轻其炎症反应。 展开更多

关键词 梓醇 炎症 PPARγ/NF-κB信号通路 肝脏损伤 2型糖尿病

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3,4-二羟基苯乙酮抑制NF-κB核转位减轻脂多糖诱导巨噬细胞炎症反应 被引量：3

18

作者 张代娟 刘江月 王建英 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第7期1092-1095,共4页

目的探讨3,4-二羟基苯乙酮(3,4-DHAP)抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞株(RAW264.7)炎症反应的可能机制。方法常规培养的RAW264.7细胞随机分为正常组(A);LPS组(B);3,4-DHAP组(C)、辛伐他汀组(D)。酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子... 目的探讨3,4-二羟基苯乙酮(3,4-DHAP)抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞株(RAW264.7)炎症反应的可能机制。方法常规培养的RAW264.7细胞随机分为正常组(A);LPS组(B);3,4-DHAP组(C)、辛伐他汀组(D)。酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)水平;免疫印迹(Western blot)法检测磷酸化IκB(P-IκB)、总IκB、核因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白表达;实时定量荧光聚合酶链式反应(q RT-PCR)法检测IκB mRNA表达。结果 3,4-DHAP显著抑制TNF-α、VCAM-1分泌;抑制IκB蛋白磷酸化;细胞核内NF-κBp65蛋白表达明显减少(P<0.05),抑制了NF-κBp65核转位。结论 3,4-DHAP通过抑制NF-κB核转位,有效抑制LPS诱导RAW264.7细胞炎症反应。 展开更多

关键词 3 4-DHAP 炎症反应 NF-ΚB信号通路

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普洛托品对兔胸主动脉平滑肌细胞增殖的影响 被引量：2

19

作者 邓敏 宋秀媛 +5 位作者 王家富 姜波 刘同美 高尔 丁怡 郭方明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期306-309,共4页

目的　观察普洛托品 (Pro)对正常和内皮素 (ET)诱导的血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响。方法　采用组织块贴壁法培养兔胸主动脉VSMC ,应用细胞计数、[3 H] TdR参入量、微量MTT比色测定及电镜法 ,观察Pro对VSMC增殖、DNA合成和细胞超微... 目的　观察普洛托品 (Pro)对正常和内皮素 (ET)诱导的血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响。方法　采用组织块贴壁法培养兔胸主动脉VSMC ,应用细胞计数、[3 H] TdR参入量、微量MTT比色测定及电镜法 ,观察Pro对VSMC增殖、DNA合成和细胞超微结构的变化。结果　ET对VSMC的增殖和DNA合成有显著的促进作用 ;1、10、10 0μmol·L-1浓度Pro能够逆转ET所致的 [3 H] TdR参入量、MTT比色的吸光度、细胞计数的增多及电镜下细胞超微结构的改变 ,且随着浓度的增加及时间的延长 ,抑制作用愈显著 ;10、10 0 μmol·L-1浓度Pro对未经ET处理的VSMC有抑制其增殖作用 ,但其抑制作用弱于ET处理组。结论　Pro可显著地抑制正常及ET诱导的VSMC增殖 ,并且对ET诱导的VSMC增殖抑制作用更明显 ,提示Pro可作为临床防治动脉粥样硬化的有效药物。 展开更多

关键词 普洛托品 内皮素 血管平滑肌细胞 细胞增殖

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梓醇诱导自噬减轻高糖诱导的血管内皮细胞DNA损伤的机制研究 被引量：3

20

作者 李文涛 王韵涵 刘江月 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期2243-2248,共6页

目的:观察梓醇(CAT)减轻血管内皮细胞DNA损伤的作用,并从自噬角度来探讨其可能的作用机制。方法:将常规培养的EA.hy926细胞随机分为空白对照(CON)组、高糖(HG)组、梓醇高剂量(HG+CAT-H)组、梓醇低剂量(HG+CAT-L)组和自噬抑制剂3-甲基腺... 目的:观察梓醇(CAT)减轻血管内皮细胞DNA损伤的作用,并从自噬角度来探讨其可能的作用机制。方法:将常规培养的EA.hy926细胞随机分为空白对照(CON)组、高糖(HG)组、梓醇高剂量(HG+CAT-H)组、梓醇低剂量(HG+CAT-L)组和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(HG+CAT-H+3-MA)组。流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)水平;ELISA法检测细胞上清中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量,免疫荧光检测细胞磷酸化组蛋白H2AX变异体(γH2AX)水平,Western blot方法检测各组细胞内γH2AX、beclin-1、p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白的表达;电镜观察自噬小体的形成。结果:与HG组比较,HG+CAT-H组ROS生成明显减少,8-OHdG含量明显降低,γH2AX蛋白表达明显减少,beclin-1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达显著升高,p62蛋白表达则显著降低,自噬小体明显增多(P<0.05)。结论:梓醇能够有效地减轻HG诱导的EA.hy926细胞DNA损伤,其机制可能与梓醇促进细胞自噬进而增强损伤修复有关。 展开更多

关键词 梓醇 血管内皮细胞 自噬 DNA损伤

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