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多柔比星通过Stat3-Oct-4/CD44途径诱导三阴性乳腺癌4T1细胞干性的产生被引量：7: 1; 作者钟瑾怡成丛丛 +5 位作者徐金媛李雪松张升张宝刚王丽华史立宏《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期360-364,共5页; 目的:观察多柔比星对三阴性乳腺癌细胞干性的诱导作用并研究其作用机制。方法:用不同终浓度(0、0.05、0.1和0.5μmol/L)多柔比星培养细胞,观察细胞形态及存活情况,筛选出最适多柔比星浓度(0.1μmol/L)用于后续实验。小鼠乳腺癌4T1细胞... 展开更多; 关键词多柔比星三阴性乳腺癌肿瘤干细胞 Stat3/Oct-4信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

Exendin-4对胰岛素抵抗人肝癌HepG_2细胞脂代谢相关因子基因表达的影响被引量：2: 2; 作者苏寒张美家 +7 位作者王怀杰李娜霍连广李桂芝戴功高志芹杨晓云曲梅花《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期36-40,共5页; 目的:探讨Exendin-4(Ex-4)对胰岛素抵抗(IR)人肝癌HepG2细胞脂代谢相关因子表达的影响,阐明Ex-4改善IR的作用。方法:选取处于对数生长期的人肝癌HepG2细胞,采用高浓度胰岛素诱导HepG2细胞制备IR模型(HepG2-IR细胞),再将其分为对照组(不... 展开更多; 关键词 EXENDIN-4 HepG2细胞胰岛素抵抗乙酰辅酶A羧化酶脂肪酸合成酶脂代谢; 在线阅读下载PDF 职称材料

SP13786通过CAFs外泌体抑制Stat3-EMT影响肺腺癌细胞A549的迁移侵袭被引量：9: 3; 作者王淑淑崔镓钰 +4 位作者张凯佳谷金华郑远航张宝刚史立宏《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期384-393,共10页; 背景与目的成纤维细胞活化蛋白(fibroblast activation protein,FAP)是肿瘤相关成纤维细胞(cancerassociated fibroblasts,CAFs)的表面标志物之一,与CAFs的恶性表征关系密切,SP13786是FAP的特异性小分子抑制剂。本研究探讨SP13786作用于... 展开更多; 关键词肺腺癌 SP13786 肿瘤相关成纤维细胞成纤维细胞活化蛋白外泌体 EMT STAT3; 在线阅读下载PDF 职称材料

靶向成纤维细胞活化蛋白通过影响肿瘤相关成纤维细胞的外泌体抑制内皮细胞间质转化被引量：1: 4; 作者张凯佳曹望凯 +5 位作者张秀荣赵厚鑫崔镓钰王淑淑张宝刚史立宏《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期1682-1689,共8页; 目的探讨特异性抑制成纤维细胞活化蛋白(fibroblast activation protein,FAP)是否能够通过影响肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)的外泌体(exosomes,exo)抑制内皮细胞间质转化(endothelial-to-mesenchymal transi... 展开更多; 关键词肿瘤相关成纤维细胞成纤维细胞活化蛋白外泌体内皮细胞内皮间质转化血管生成 STAT3; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名多柔比星通过Stat3-Oct-4/CD44途径诱导三阴性乳腺癌4T1细胞干性的产生被引量：7: 1; 作者钟瑾怡成丛丛徐金媛李雪松张升张宝刚王丽华史立宏; 机构潍坊医学院药学院潍坊医学院附属医院分子肿瘤学实验室潍坊医学院病理学教研室潍坊医学院山东省应用药理学重点实验室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期360-364,共5页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81672631 No.81472489) +1 种基金 No.ZR2011HL047); 文摘目的:观察多柔比星对三阴性乳腺癌细胞干性的诱导作用并研究其作用机制。方法:用不同终浓度(0、0.05、0.1和0.5μmol/L)多柔比星培养细胞,观察细胞形态及存活情况,筛选出最适多柔比星浓度(0.1μmol/L)用于后续实验。小鼠乳腺癌4T1细胞和人乳腺癌MDA-MB-468细胞经多柔比星(0.1μmol/L)持续刺激4周后分别命名为4T1-DOX和MDA-MB-468-DOX细胞。通过成球实验观察细胞的干性,免疫荧光检测CD133的表达,流式细胞术检测CD44的表达,Western blot检测Stat3、p-Stat3和Oct-4的表达。结果:成球实验发现4T1-DOX细胞成球能力较4T1细胞显著增强,MDA-MB-468-DOX细胞成球能力较MDA-MB-468细胞也显著增强(P <0.05);免疫荧光结果显示CD133在4T1-DOX细胞的表达比4T1细胞明显增高(P <0.05);流式细胞术结果表明CD44在4T1-DOX中表达较4T1细胞显著增高(P <0.05);Western blot结果显示Oct-4及p-Stat3在4T1-DOX细胞中的蛋白水平增高(P <0.05),而总Stat3的表达量未见显著改变。以上结果表明在0.1μmol/L多柔比星持续诱导下4T1细胞干性特征明显增强。加入Stat3抑制剂WP1066后,CD44、Oct-4和p-Stat3的蛋白水平均下降(P <0.05)。结论:多柔比星通过激活Stat3-Oct-4信号通路,使三阴性乳腺癌细胞成球能力增强,4T1细胞干性标志物CD133及CD44表达增多,诱导乳腺癌细胞干性的产生。因此,Stat3-Oct-4通路可能成为三阴性乳腺癌治疗的新靶标。; 关键词多柔比星三阴性乳腺癌肿瘤干细胞 Stat3/Oct-4信号通路; Keywords Doxorubicin Triple-negative breast cancer Cancer stem cells Stat3/Oct-4 signaling pathway; 分类号 R737.9 [医药卫生—肿瘤] R363.2 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Exendin-4对胰岛素抵抗人肝癌HepG_2细胞脂代谢相关因子基因表达的影响被引量：2: 2; 作者苏寒张美家王怀杰李娜霍连广李桂芝戴功高志芹杨晓云曲梅花; 机构潍坊医学院山东省高校应用药理学重点实验室潍坊医学院药学院药理学教研室潍坊医学院临床医学院生物化学教研室潍坊医学院生物科学与技术学院细胞生物学教研室; 出处《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期36-40,共5页; 基金国家自然科学基金资助课题(31671208 H1304) +4 种基金 ZR2009CL047 ZR2015HL056) J15LM10); 文摘目的:探讨Exendin-4(Ex-4)对胰岛素抵抗(IR)人肝癌HepG2细胞脂代谢相关因子表达的影响,阐明Ex-4改善IR的作用。方法:选取处于对数生长期的人肝癌HepG2细胞,采用高浓度胰岛素诱导HepG2细胞制备IR模型(HepG2-IR细胞),再将其分为对照组(不含胰岛素的HepG2细胞)、IR组(IR模型,即HepG2-IR细胞)和Ex-4组(IR模型中加入10nmol·L-1 Ex-4)。采用葡萄糖氧化酶法(GOD-POD)检测细胞中葡萄糖消耗量,采用油红O染色观察细胞形态及胞内脂滴形成情况,应用甘油三酯(TG)试剂盒检测细胞中TG水平,采用荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测细胞中乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)、固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)和载脂蛋白B100(apoB100)等脂代谢相关因子mRNA表达水平。结果:HepG2细胞建立IR模型后,与对照组比较,IR组HepG2-IR细胞葡萄糖消耗量明显降低(P<0.01);与IR组比较,Ex-4组HepG2-IR细胞葡萄糖消耗量明显增加(P<0.05)。油红O染色法,与对照组比较,IR组细胞含脂率明显升高(P<0.05);与IR组比较,Ex-4组细胞中含脂率明显降低(P<0.05)。与对照组比较,IR组细胞中TG水平明显升高(P<0.01);与IR组比较,Ex-4组细胞中TG水平明显降低(P<0.05)。qRT-PCR检测,与对照组比较,IR组细胞中ACC、FAS和SREBP-1cmRNA表达水平明显升高(P<0.01),apoB100mRNA表达水平明显降低(P<0.05);与IR组比较,Ex-4组细胞中ACC、FAS和SREBP-1cmRNA表达水平降低(P<0.05),apoB100mRNA表达水平升高(P<0.01)。结论:Ex-4可通过调节人肝癌HepG2细胞脂类代谢相关因子的表达进而改善IR。; 关键词 EXENDIN-4 HepG2细胞胰岛素抵抗乙酰辅酶A羧化酶脂肪酸合成酶脂代谢; Keywords Exendin-4 HepG2 cells insulin resistance acetyl-CoA carboxylase fatty acid synthase lipid metabolism; 分类号 R735.7 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名SP13786通过CAFs外泌体抑制Stat3-EMT影响肺腺癌细胞A549的迁移侵袭被引量：9: 3; 作者王淑淑崔镓钰张凯佳谷金华郑远航张宝刚史立宏; 机构潍坊医学院山东省应用药理学重点实验室潍坊医学院临床医学院; 出处《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期384-393,共10页; 基金国家自然科学基金(No.81872163,No.81672631) 山东省自然科学基金(No.ZR2015HL119,No.ZR2011HL047) 国家级大学生科技创新基金(No.S202010438020)资助。; 文摘背景与目的成纤维细胞活化蛋白(fibroblast activation protein,FAP)是肿瘤相关成纤维细胞(cancerassociated fibroblasts,CAFs)的表面标志物之一,与CAFs的恶性表征关系密切,SP13786是FAP的特异性小分子抑制剂。本研究探讨SP13786作用于CAFs后,CAFs外泌体(exosomes,exo)对A549细胞迁移、侵袭的影响与机制。方法原代提取CAFs和癌旁成纤维细胞(peri-tumer fibroblasts,PTFs);MTT实验检测不同浓度SP13786对CAFs增殖的影响;聚合物沉淀法提取PTFs-exo、CAFs-exo以及CAFs+SP13786-exo。将A549细胞设对照组、PTFs组、CAFs组及CAFs+SP13786组并分别以等体积的DMEM、PTFs-exo、CAFs-exo及CAFs+SP13786-exo孵育细胞。激光共聚焦实验检测A549细胞摄取外泌体的情况;免疫荧光、免疫组化和Western blot方法检测α平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)、FAP在PTFs和CAFs中的表达及E-cadherin、N-cadherin、Slug、Stat3、P-Stat3在各组A549细胞中的表达;划痕实验和Transwell实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力。结果免疫荧光、免疫组化和Western blot结果均显示α-SMA、FAP在CAFs中高表达,在PTFs中低表达(P<0.05),表明从肺腺癌组织和癌旁组织中分别成功获得了CAFs和PTFs。MTT实验测得SP13786对于CAFs细胞的半数抑制浓度(50%inhibitory concentration,IC50)约为3.3 nmol/L。免疫组化和Western blot结果显示与CAFs组相比,CAFs+SP13786组的α-SMA与FAP的表达显著降低(P<0.05),说明抑制FAP可以显著降低CAFs的恶性表征。激光共聚焦结果显示外泌体能够被A549细胞所摄取。划痕实验与Transwell实验显示SP13786可抑制CAFs-exo对A549细胞迁移和侵袭的促进作用(P<0.05)。与CAFs组比较,SP13786组A549细胞E-cadherin表达增多,N-cadherin与Slug表达降低(P<0.05);免疫荧光与Western blot显示SP13786组A549细胞的P-Stat3较CAFs组明显降低(P<0.05),而总Stat3无显著差异。Stat3的特异性抑制剂WP1066明显抑制CAFs组A549细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),P-Stat3显著降低(P<0.05),而加入WP1066后再加入SP13786-exo,P-Stat3未见进一步减低,EMT的抑制亦未见显著变化(P>0.05)。结论FAP的小分子特异性抑制剂SP13786通过影响CAFs外泌体间接抑制A549细胞的迁移、侵袭,其可能机制是抑制Stat3的磷酸化从而影响A549细胞的EMT。; 关键词肺腺癌 SP13786 肿瘤相关成纤维细胞成纤维细胞活化蛋白外泌体 EMT STAT3; Keywords Lung Adenocarcinoma SP13786 Cancer-associated fibroblasts Fibroblast activation protein Exosomes EMT Stat3; 分类号 R734.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名靶向成纤维细胞活化蛋白通过影响肿瘤相关成纤维细胞的外泌体抑制内皮细胞间质转化被引量：1: 4; 作者张凯佳曹望凯张秀荣赵厚鑫崔镓钰王淑淑张宝刚史立宏; 机构潍坊医学院山东省应用药理学重点实验室潍坊市胸科医院潍坊医学院临床医学院潍坊医学院康复医学院; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期1682-1689,共8页; 基金国家自然科学基金面上项目(No 81872163,81672631) 潍坊市科技发展计划项目(No 2021YX045)。; 文摘目的探讨特异性抑制成纤维细胞活化蛋白(fibroblast activation protein,FAP)是否能够通过影响肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)的外泌体(exosomes,exo)抑制内皮细胞间质转化(endothelial-to-mesenchymal transition,EndMT)并探究其机制。方法提取原代CAFs和癌旁成纤维细胞(peri-tumor fibroblasts,PTFs),收集CAFs-exo和PTFs-exo,特异性FAP抑制剂(3.3 nmol·L^(-1)SP13786)处理CAFs 24 h后收集的外泌体命名为Anti-FAP-exo。将内皮细胞HMEC-1分别以等体积的RPMI 1640、PTFs-exo、CAFs-exo及Anti-FAP-exo孵育并命名为control组、PTF组、CAF组及Anti-FAP组。划痕实验、Transwell侵袭实验、血管生成实验检测各组HMEC-1细胞的迁移、侵袭及血管生成能力;免疫荧光、免疫组化和Western blot检测EndMT相关蛋白表达水平。结果CAF组HMEC-1细胞的迁移、侵袭及血管生成能力较PTF组明显增强,Anti-FAP组HMEC-1细胞迁移、侵袭及血管生成能力较CAF组明显减弱,与PTF组比较无差异。与PTF组相比,CAF组HMEC-1细胞高表达α-SMA、SM22α、p-Stat3和Snail,低表达CD31和VE-cadherin;与CAF组相比,Anti-FAP组HMEC-1低表达α-SMA、SM22α、p-Stat3和Snail,高表达CD31和VE-cadherin。结论特异性抑制FAP会通过影响CAFs外泌体间接抑制血管内皮细胞的迁移侵袭与成管能力,Stat3-Snail-EndMT可能是其潜在机制。; 关键词肿瘤相关成纤维细胞成纤维细胞活化蛋白外泌体内皮细胞内皮间质转化血管生成 STAT3; Keywords cancer-associated fibroblasts fibroblast activation protein exosomes endothelial cells endothelial-mesenchymal transition angiogenesis Stat3; 分类号 R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R364.3 [医药卫生—病理学] R730.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	多柔比星通过Stat3-Oct-4/CD44途径诱导三阴性乳腺癌4T1细胞干性的产生	钟瑾怡成丛丛徐金媛李雪松张升张宝刚王丽华史立宏	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2019	7	在线阅读下载PDF 职称材料
2	Exendin-4对胰岛素抵抗人肝癌HepG_2细胞脂代谢相关因子基因表达的影响	苏寒张美家王怀杰李娜霍连广李桂芝戴功高志芹杨晓云曲梅花	《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2018	2	在线阅读下载PDF 职称材料
3	SP13786通过CAFs外泌体抑制Stat3-EMT影响肺腺癌细胞A549的迁移侵袭	王淑淑崔镓钰张凯佳谷金华郑远航张宝刚史立宏	《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心	2021	9	在线阅读下载PDF 职称材料
4	靶向成纤维细胞活化蛋白通过影响肿瘤相关成纤维细胞的外泌体抑制内皮细胞间质转化	张凯佳曹望凯张秀荣赵厚鑫崔镓钰王淑淑张宝刚史立宏	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2023	1	在线阅读下载PDF 职称材料