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乳腺浸润性导管癌中COX-2、VEGF-C和VEGFR-3的表达及其意义
被引量：
5
1
作者
赵红军
张延新
+1 位作者
杜华贞
李惠翔
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第5期613-616,共4页
目的本研究通过检测乳腺癌组织中COX-2、VEGF-C和VEGFR-3的表达及其意义,探讨其在乳腺癌淋巴管转移中的发生发展机制。方法采用免疫组化SP法检测60例乳腺癌组织标本(有腋窝淋巴结转移组27例,无腋窝淋巴结转移组33例)中COX-2、VEGF-C和VE...
目的本研究通过检测乳腺癌组织中COX-2、VEGF-C和VEGFR-3的表达及其意义,探讨其在乳腺癌淋巴管转移中的发生发展机制。方法采用免疫组化SP法检测60例乳腺癌组织标本(有腋窝淋巴结转移组27例,无腋窝淋巴结转移组33例)中COX-2、VEGF-C和VEGFR-3的表达。结果乳腺癌组织中COX-2、VEGF-C和VEGFR-3的阳性表达明显高于正常乳腺组织,差异有统计学意义(P<0.01)。淋巴结转移组COX-2和VEGF-C阳性表达明显高于无淋巴结转移组,差异有统计学意义(P<0.01、P<0.05)。淋巴结转移组VEGFR-3阳性脉管数明显高于无淋巴结转移组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论乳腺癌组织中COX-2、VEGF-C和VEGFR-3的阳性表达明显高于正常乳腺组织;COX-2、VEGF-C和VEGFR-3的阳性表达与乳腺癌淋巴道转移密切相关。
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关键词
乳腺肿瘤
COX-2
VEGF-C
VEGFR-3
淋巴结转移
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职称材料
草乌甲素通过JAK2/STAT3通路抑制Nav1.6表达减轻奥沙利铂诱发的神经病理性疼痛
被引量：
19
2
作者
刘高丽
刘静
+1 位作者
王江栓
吴松
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第9期1628-1635,共8页
目的:探讨草乌甲素(BLA)减轻奥沙利铂(OXA)诱发的神经病理性疼痛(NP)的机制。方法:制备OXA诱发的NP大鼠模型,并分别给予0.04 mg/kg、0.12 mg/kg和0.36 mg/kg剂量的BLA治疗。采用von Frey细丝实验和冷板实验评价疼痛敏感度,采用电生理方...
目的:探讨草乌甲素(BLA)减轻奥沙利铂(OXA)诱发的神经病理性疼痛(NP)的机制。方法:制备OXA诱发的NP大鼠模型,并分别给予0.04 mg/kg、0.12 mg/kg和0.36 mg/kg剂量的BLA治疗。采用von Frey细丝实验和冷板实验评价疼痛敏感度,采用电生理方法检测神经元兴奋性,Western blot检测Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路相关蛋白及电压门控性钠通道1.6(Nav1.6)蛋白的水平,RT-qPCR检测Nav1.6的mRNA表达。另外在0.36 mg/kg BLA的基础上腹腔注射JAK2激动剂C-A1,探究BLA调控JAK2/STAT3通路和神经元兴奋性的机制。结果:与对照组比较,OXA组机械痛和冷痛阈值及诱发动作电位的最小刺激电流明显降低,静息膜电位(RMP)、动作电位数量、Nav1.6的mRNA和蛋白表达及p-JAK2和p-STAT3蛋白水平均明显升高(P<0.05)。与OXA组比较,0.04 mg/kg BLA仅可显著提高大鼠的冷痛阈值和诱发动作电位的最小刺激电流(P<0.05),而0.12 mg/kg和0.36 mg/kg BLA均可显著升高大鼠的机械痛、冷痛阈值及诱发动作电位的最小刺激电流,降低RMP、动作电位数量、Nav1.6的mRNA和蛋白表达及p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平(P<0.05);与0.36 mg/kg BLA组比较,JAK2激动剂C-A1可显著减弱BLA对OXA诱导的大鼠p-JAK2、p-STAT3和Nav1.6蛋白水平及动作电位数量的作用(P<0.05)。结论:BLA减轻OXA诱导大鼠的神经病理性疼痛症状,可能是通过调节JAK2/STAT3通路,抑制Nav1.6蛋白表达并降低神经元兴奋性来实现的。
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关键词
草乌甲素
奥沙利铂
神经病理性疼痛
电压门控性钠通道1.6
JAK2/STAT3信号通路
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职称材料
题名
乳腺浸润性导管癌中COX-2、VEGF-C和VEGFR-3的表达及其意义
被引量：
5
1
作者
赵红军
张延新
杜华贞
李惠翔
机构
漯河医学高等专科学校人体解剖教研室
漯河
医学
高等
专科学校
病理
教研室
郑州大学基础
医学
院病理
教研室
出处
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第5期613-616,共4页
文摘
目的本研究通过检测乳腺癌组织中COX-2、VEGF-C和VEGFR-3的表达及其意义,探讨其在乳腺癌淋巴管转移中的发生发展机制。方法采用免疫组化SP法检测60例乳腺癌组织标本(有腋窝淋巴结转移组27例,无腋窝淋巴结转移组33例)中COX-2、VEGF-C和VEGFR-3的表达。结果乳腺癌组织中COX-2、VEGF-C和VEGFR-3的阳性表达明显高于正常乳腺组织,差异有统计学意义(P<0.01)。淋巴结转移组COX-2和VEGF-C阳性表达明显高于无淋巴结转移组,差异有统计学意义(P<0.01、P<0.05)。淋巴结转移组VEGFR-3阳性脉管数明显高于无淋巴结转移组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论乳腺癌组织中COX-2、VEGF-C和VEGFR-3的阳性表达明显高于正常乳腺组织;COX-2、VEGF-C和VEGFR-3的阳性表达与乳腺癌淋巴道转移密切相关。
关键词
乳腺肿瘤
COX-2
VEGF-C
VEGFR-3
淋巴结转移
分类号
R730.23 [医药卫生—肿瘤]
R737.9 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
草乌甲素通过JAK2/STAT3通路抑制Nav1.6表达减轻奥沙利铂诱发的神经病理性疼痛
被引量：
19
2
作者
刘高丽
刘静
王江栓
吴松
机构
漯河
医学
高等
专科学校
医学
检验技术
教研室
郑州大学附属郑州中心医院重症监护室
漯河
医学
高等
专科学校
人体
解剖
学
教研室
漯河
医学
高等
专科学校
计算机
教研室
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第9期1628-1635,共8页
基金
漯河市2014年度青年拔尖人才支持项目
漯河医学高等专科学校2019年度创新创业发展能力提升工程科研类项目(No.2020-LYZKYZD009)
漯河医学高等专科学校2020年度创新创业发展能力提升工程科研类项目(No.2020-LYZKYYB023)。
文摘
目的:探讨草乌甲素(BLA)减轻奥沙利铂(OXA)诱发的神经病理性疼痛(NP)的机制。方法:制备OXA诱发的NP大鼠模型,并分别给予0.04 mg/kg、0.12 mg/kg和0.36 mg/kg剂量的BLA治疗。采用von Frey细丝实验和冷板实验评价疼痛敏感度,采用电生理方法检测神经元兴奋性,Western blot检测Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路相关蛋白及电压门控性钠通道1.6(Nav1.6)蛋白的水平,RT-qPCR检测Nav1.6的mRNA表达。另外在0.36 mg/kg BLA的基础上腹腔注射JAK2激动剂C-A1,探究BLA调控JAK2/STAT3通路和神经元兴奋性的机制。结果:与对照组比较,OXA组机械痛和冷痛阈值及诱发动作电位的最小刺激电流明显降低,静息膜电位(RMP)、动作电位数量、Nav1.6的mRNA和蛋白表达及p-JAK2和p-STAT3蛋白水平均明显升高(P<0.05)。与OXA组比较,0.04 mg/kg BLA仅可显著提高大鼠的冷痛阈值和诱发动作电位的最小刺激电流(P<0.05),而0.12 mg/kg和0.36 mg/kg BLA均可显著升高大鼠的机械痛、冷痛阈值及诱发动作电位的最小刺激电流,降低RMP、动作电位数量、Nav1.6的mRNA和蛋白表达及p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平(P<0.05);与0.36 mg/kg BLA组比较,JAK2激动剂C-A1可显著减弱BLA对OXA诱导的大鼠p-JAK2、p-STAT3和Nav1.6蛋白水平及动作电位数量的作用(P<0.05)。结论:BLA减轻OXA诱导大鼠的神经病理性疼痛症状,可能是通过调节JAK2/STAT3通路,抑制Nav1.6蛋白表达并降低神经元兴奋性来实现的。
关键词
草乌甲素
奥沙利铂
神经病理性疼痛
电压门控性钠通道1.6
JAK2/STAT3信号通路
Keywords
Bulleyaconitine A
Oxaliplatin
Neuropathic pain
Voltage-gated sodium channel 1.6
JAK2/STAT3 signaling pathway
分类号
R741.02 [医药卫生—神经病学与精神病学]
R363.2 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
乳腺浸润性导管癌中COX-2、VEGF-C和VEGFR-3的表达及其意义
赵红军
张延新
杜华贞
李惠翔
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010
5
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职称材料
2
草乌甲素通过JAK2/STAT3通路抑制Nav1.6表达减轻奥沙利铂诱发的神经病理性疼痛
刘高丽
刘静
王江栓
吴松
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021
19
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