三白草酮调控Kruppel样因子5-促红细胞生成素肝细胞A2通路对肝癌细胞生长和免疫逃逸的影响

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作者 王山 万金良 +3 位作者 赵中华 杨静 赵杰 郝延璋 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第10期1480-1486,共7页

目的 探讨三白草酮(Sch)调节Krüppel样因子5(KLF5)-促红细胞生成素肝细胞A2(EphA2)通路对肝癌细胞生长和免疫逃逸的影响。方法 Huh-7细胞分为肝癌组、Sch低、中、高剂量组(Sch-L组、Sch-M组、Sch-H组)、Sch-H+KLF5激活剂的阴性对照... 目的 探讨三白草酮(Sch)调节Krüppel样因子5(KLF5)-促红细胞生成素肝细胞A2(EphA2)通路对肝癌细胞生长和免疫逃逸的影响。方法 Huh-7细胞分为肝癌组、Sch低、中、高剂量组(Sch-L组、Sch-M组、Sch-H组)、Sch-H+KLF5激活剂的阴性对照(OE-NC)组、Sch-H+KLF5激活剂(OE-KLF5)组。5-溴-2-脱氧尿嘧啶(EdU)染色和CCK-8、划痕实验、Transwll分别检测Huh-7细胞增殖、迁移、侵袭;Western blot检测Huh-7细胞中增殖性细胞核抗原(PCNA)、迁移侵袭增强子(MIEN1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、程序性死亡受体-配体1(PD-L1)、KLF5、EphA2蛋白。将上述6组Huh-7细胞分别与处于激活状态的CD8+T细胞共同培养在96孔板中,并命名为肝癌共培养组、Sch-L共培养组、Sch-M共培养组、Sch-H共培养组、Sch-H+OE-NC共培养组、Sch-H+OE-KLF5共培养组,检测共培养体系中CD8^(+)T细胞杀伤率及上清液中γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-4、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 与肝癌组相比,Sch-L组、Sch-M组、Sch-H组EdU阳性率、OD450值、细胞侵袭数及PCNA、MIEN1、MMP-2、PD-L1、KLF5、EphA2蛋白降低,迁移距离变短(P <0.05);与Sch-H组、Sch-H+OE-NC组相比,Sch-H+OE-KLF5组EdU阳性率、OD450值、细胞侵袭数及PCNA、MIEN1、MMP-2、PD-L1、KLF5、EphA2蛋白升高,迁移距离变长(P <0.05)。与肝癌共培养组相比,Sch-L共培养组、Sch-M共培养组、Sch-H共培养组CD8+T细胞对Huh-7细胞的杀伤率及上清液中IFN-γ、TNF-α、IL-4水平升高(P <0.05);与Sch-H共培养组、Sch-H+OE-NC共培养组相比,Sch-H+OE-KLF5共培养组CD8+T细胞对Huh-7细胞的杀伤率及上清液中IFN-γ、TNF-α、IL-4水平降低(P <0.05)。结论 Sch可能通过抑制KLF5-EphA2通路抑制肝癌细胞生长和免疫逃逸。 展开更多

关键词 三白草酮 肝癌 免疫逃逸 Kruppel样因子5-促红细胞生成素肝细胞A2通路

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LINC00973通过hsa-miR-150-5p/ABCG5轴调控非小细胞肺癌多药耐药

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作者 夏云秀 董洪亮 +4 位作者 刘翠兰 王飞 崔冰洁 陈微微 杜静 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第3期433-443,共11页

目的:探讨长链非编码RNA LINC00973在非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)多药耐药中的作用及分子机制。方法:GEPIA数据库分析LINC00973在NSCLC中的表达水平及其与患者预后的关系,RT-qPCR检测永生化支气管上皮细胞和不同NS... 目的:探讨长链非编码RNA LINC00973在非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)多药耐药中的作用及分子机制。方法:GEPIA数据库分析LINC00973在NSCLC中的表达水平及其与患者预后的关系,RT-qPCR检测永生化支气管上皮细胞和不同NSCLC细胞系及化疗耐药NSCLC细胞中LINC00973的表达水平。构建LINC00973过表达或敲减的NSCLC细胞系,采用细胞划痕、Transwell及干性成球实验检测LINC00973对NSCLC细胞迁移侵袭能力和干性的影响;CCK-8实验检测LINC00973过表达或敲减后,化疗药和靶向药对NSCLC细胞半数抑制浓度的变化。RNA-seq分析LINC00973过表达后靶基因簇改变;LncBase Predicted v.2和TargetScan数据库分析LINC00973与靶基因共同结合的微小RNA(microRNA,miRNA);合成并转染目标miRNA-mimic/inhibitor至LINC00973过表达或敲减的NSCLC细胞中,RT-qPCR和Western blot实验检测LINC00973表达水平及其靶基因的mRNA和蛋白表达水平的变化。结果:GEPIA数据库分析结果显示,LINC00973在肺腺癌和肺鳞癌中表达上调,且与NSCLC患者不良预后相关;不同NSCLC细胞系及NSCLC化疗耐药细胞(A549/DDP和A549/5-FU细胞)中LINC00973表达上调。过表达LINC00973后A549和H520细胞的迁移侵袭能力和干性明显增强,对化疗药和靶向药的敏感性明显下降;敲减LINC00973后A549和H520细胞的迁移侵袭能力和干性明显减弱,对化疗药和靶向药的敏感性明显增强。RNA-seq结合RT-qPCR实验结果显示,过表达LINC00973的A549和H520细胞中,ATP结合盒转运蛋白G5(ATP-binding cassette transporter G5,ABCG5)表达上调,ABC转运体通道被激活。数据库分析结合细胞实验证实LINC00973通过竞争性结合hsa-miR-150-5p调控ABCG5的表达。结论:LINC00973通过与ABCG5竞争性结合hsa-miR-150-5p的方式,上调ABCG5的表达,进而激活ABC转运体通道并促进抗肿瘤药物外排,导致NSCLC产生多药耐药。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 多药耐药 LINC00973 微小RNA-150-5p ATP结合盒转运蛋白G5

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冬凌草甲素对人鼻咽癌HONE-1细胞增殖、迁移和凋亡的影响 被引量：1

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作者 梁超 代娟娟 +4 位作者 周宁 王丹丹 赵杰 安迪 武艳 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期917-924,共8页

目的:探讨冬凌草甲素对人鼻咽癌HONE-1细胞增殖、迁移、上皮-间质转化(EMT)和凋亡的影响,阐明其相关抗肿瘤机制。方法:鼻咽癌HONE-1细胞经不同浓度(0、5、10、20、40、80和160 mg·L^(-1))冬凌草甲素处理48 h后,采用CCK-8法检测各... 目的:探讨冬凌草甲素对人鼻咽癌HONE-1细胞增殖、迁移、上皮-间质转化(EMT)和凋亡的影响,阐明其相关抗肿瘤机制。方法:鼻咽癌HONE-1细胞经不同浓度(0、5、10、20、40、80和160 mg·L^(-1))冬凌草甲素处理48 h后,采用CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率,确定后续实验的用药浓度。HONE-1细胞分为对照组、3 mg·L^(-1)冬凌草甲素组和6 mg·L^(-1)冬凌草甲素组,培养24和48 h后,采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性,5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)法检测各组细胞中EdU阳性细胞率,克隆形成实验检测各组细胞中克隆形成数,Transwell小室实验和细胞划痕实验检测各组细胞中迁移细胞数和划痕愈合率,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)和细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)和多腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)蛋白表达水平。结果:CCK-8法确定冬凌草甲素48 h半数抑制浓度(IC50)为12.18 mg·L^(-1),以1/4 IC50和1/2 IC50值为后续实验用药浓度。与对照组比较,24和48 h时3和6 mg·L^(-1)冬凌草甲素组细胞增殖活性降低(P<0.05或P<0.01),EdU阳性细胞率降低(P<0.05或P<0.01),细胞中克隆形成数和迁移细胞数减少(P<0.05或P<0.01),划痕愈合率降低(P<0.05或P<0.01),细胞中CDK1和CDK4 mRNA表达水平降低(P<0.05或P<0.01),E-cadherin、Caspase-3和PARP1蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),Vimentin蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:冬凌草甲素可通过抑制细胞周期相关蛋白的表达及EMT,进而抑制人鼻咽癌HONE-1细胞增殖、克隆形成和迁移能力,促进细胞凋亡,发挥抗肿瘤作用。 展开更多

关键词 冬凌草甲素 鼻咽肿瘤 细胞周期 上皮-间质转化 细胞凋亡

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力尔凡联合化疗治疗癌性腹腔积液疗效观察 被引量：7

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作者 刘丽华 纪春祥 +1 位作者 李绵利 董新军 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2001年第10期783-784,共2页

关键词 癌性腹腔积液 力尔凡 药物疗法

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CIK分泌的细胞因子对逆转耐顺铂肺腺癌细胞系A549/DDP耐药性的研究 被引量：6

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作者 熊艳娟 杜春娟 +1 位作者 于津浦 曹水 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期685-689,共5页

目的:探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer,CIK)分泌的细胞因子在逆转耐顺铂(DDP)人肺腺癌细胞系A549/DDP顺铂耐药性中的可能作用。方法:采用transwell非接触共培养CIK与A549/DDP细胞,收集不同时间点的共培养上清,酶联... 目的:探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer,CIK)分泌的细胞因子在逆转耐顺铂(DDP)人肺腺癌细胞系A549/DDP顺铂耐药性中的可能作用。方法:采用transwell非接触共培养CIK与A549/DDP细胞,收集不同时间点的共培养上清,酶联免疫试剂方法(ELISA)检测IFN-γ、TNF-α、IL-2的分泌情况,四氮甲唑兰比色法(MTT法)检测DDP耐药性的变化,实时定量PCR检测GST-π基因表达水平的变化。结果:分析发现A549/DDP细胞的耐药逆转与IFN-γ的分泌水平显著相关,与TNF-α、IL-2的分泌量无显著相关。给予anti-IFN-γ中和抗体后,共培养20h A549/DDP的DDP耐药性显著上升(P<0.05),GST-π基因水平的表达量较未加中和抗体组也显著增加(P<0.05)。而加入anti-TNF-α、anti-IL-2中和抗体组,A549/DDP细胞的DDP耐药性及GST-π基因水平的表达量较未加入中和抗体组无明显变化(P>0.05)。结论:CIK通过分泌IFN-γ下调A549/DDP细胞中GST-γ的表达来实现其逆转DDP耐药的作用。 展开更多

关键词 细胞因子诱导的杀伤细胞肺腺癌 GST-Π IFN-Γ

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L-甲硫氨酸通过调节脊髓DNA甲基化水平减轻甲醛溶液所致急性炎性痛机制研究 被引量：2

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作者 栾顺莲 李玉娜 +3 位作者 金丹 高勇 王德强 邵翠杰 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2020年第18期2294-2299,共6页

背景甲硫氨酸能够促进DNA甲基化的发生,DNA甲基化参与疼痛的发生发展和维持。急性炎性痛是临床常见症状,控制不及时会转化成慢性炎性痛,外源性补充甲硫氨酸可能通过调节DNA甲基化参与调节急性炎性痛,改善患者疼痛症状。目的本研究采用... 背景甲硫氨酸能够促进DNA甲基化的发生,DNA甲基化参与疼痛的发生发展和维持。急性炎性痛是临床常见症状,控制不及时会转化成慢性炎性痛,外源性补充甲硫氨酸可能通过调节DNA甲基化参与调节急性炎性痛,改善患者疼痛症状。目的本研究采用甲醛溶液诱导急性炎性痛模型大鼠,观察注射L-甲硫氨酸(L-MET)是否会减轻大鼠足底急性炎性痛并探讨其机制,以期为寻找新的疼痛生物标志物和开发理想的镇痛新药提供理论依据。方法2017年7月—2018年12月,将24只健康成年清洁级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠按照随机数字表法分为A组(0.9%氯化钠溶液+0.9%氯化钠溶液组)、B组(L-MET+0.9%氯化钠溶液组)、C组(0.9%氯化钠溶液+2 g/L甲醛溶液组)、D组(L-MET+2 g/L甲醛溶液组),每组6只。B组、D组腹腔注射L-MET,2次/d,总量不超过0.18 mg/kg,连续注射3 d;A组、C组注射等量0.9%氯化钠溶液。C组、D组左后足足跖部皮下注射2 g/L甲醛溶液20μl,制作甲醛溶液所致急性炎性痛模型,大鼠足部肿胀并会出现相应的抬足舔足行为视为模型制作成功;A组、B组注射等量0.9%氯化钠溶液。全程记录给药后60 min大鼠行为学,并记录疼痛次数,每隔3 min为1个观察时段,共分20个观察时段。行为学检测结束后,将大鼠处死,取脊髓L4~L6之间脊髓组织,检测大鼠脊髓全基因组DNA甲基化水平及大鼠脊髓DNA甲基化转移酶(DNMT)1、DNMT2、DNMT3a、DNMT3b RNA水平。结果A组、B组大鼠无明显不适异常反应;C组、D组大鼠出现躁动不安、注射足抬起不着地、舔咬或抖动注射足等反应,其疼痛行为反应呈典型的双相变化,从注射后即刻开始,持续3~5 min的急性疼痛时相(第一时相),5~10 min的静息期,随后出现可持续0~45 min的继发性疼痛时相(第二时相)。C组、D组大鼠各时间点疼痛次数均多于A组、B组(P<0.05);D组大鼠6~39 min疼痛次数少于C组(P<0.05)。B组、D组大鼠脊髓全基因组DNA甲基化水平高于A组(P<0.05);C组、D组大鼠脊髓全基因组DNA甲基化水平低于B组(P<0.05);D组大鼠脊髓全基因组DNA甲基化水平高于C组(P<0.05)。C组、D组大鼠脊髓DNMT3a、DNMT3b RNA水平高于A组、B组(P<0.05);D组大鼠脊髓DNMT3a RNA水平低于C组,DNMT3b RNA水平高于C组(P<0.05)。结论L-MET对于甲醛溶液所致急性炎性痛模型大鼠具有明显镇痛作用,其机制与脊髓全基因组DNA甲基化水平以及DNMT水平的变化有关。 展开更多

关键词 急性痛 甲醛 甲硫氨酸 脊髓 DNA甲基化 镇痛 大鼠

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新生大鼠脊髓少突胶质细胞体外培养与鉴定 被引量：1

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作者 杨成 张辉 +1 位作者 徐宁 马永强 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期484-486,共3页

本研究探索利用新生大鼠脊髓培养和纯化少突胶质细胞的方法。取新生大鼠全脊髓,胰酶消化并吹打分散细胞,用含20％胎牛血清的DMEM培养液原代混合细胞培养,细胞铺满瓶底后传代培养。用抗半乳糖脑苷脂抗体和抗胶质原纤维酸性蛋白抗体进行... 本研究探索利用新生大鼠脊髓培养和纯化少突胶质细胞的方法。取新生大鼠全脊髓,胰酶消化并吹打分散细胞,用含20％胎牛血清的DMEM培养液原代混合细胞培养,细胞铺满瓶底后传代培养。用抗半乳糖脑苷脂抗体和抗胶质原纤维酸性蛋白抗体进行细胞分类免疫组化鉴定。结果显示:少突胶质细胞纯度可达98％以上,表明新生大鼠脊髓是少突胶质细胞体外培养的理想取材部位。本操作简单易行,可以在短时间内获得足量的纯化的少突胶质细胞。 展开更多

关键词 少突胶质细胞 脊髓 新生大鼠 体外培养 细胞分类 胶质原纤维酸性蛋白 混合细胞 脑苷脂 纯化 DMEM

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护士同情心负荷干预的研究进展 被引量：2

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作者 霍巍 尚立华 +2 位作者 王冠云 张成帅 初紫晶 《护理学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第7期104-107,共4页

分析同情心负荷的概念及其演变,并从放松疗法、医务人员的弹性移动应用软件、巴林特小组、综合疗法系统综述了同情心负荷的干预方法,旨在为临床护理管理者的干预提供参考,减少或预防护士同情心负荷。

关键词 同情心负荷 压力 护士 干预性研究 综述文献

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三维适形放疗联合吉西他滨区域性动脉灌注化疗治疗中晚期胰腺癌的疗效观察 被引量：1

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作者 董新军 王云 《实用医学杂志》 CAS 2008年第7期1140-1141,共2页

目的:评价三维适形放疗联合吉西他滨区域性动脉灌注化疗对中、晚期胰腺癌的治疗效果。方法:将36例经手术病理或临床证实的晚期胰腺癌患者分为观察组、对照组各18例。两组均采用三维适形放疗,观察组加吉西他滨区域性动脉灌注化疗。观察... 目的:评价三维适形放疗联合吉西他滨区域性动脉灌注化疗对中、晚期胰腺癌的治疗效果。方法:将36例经手术病理或临床证实的晚期胰腺癌患者分为观察组、对照组各18例。两组均采用三维适形放疗,观察组加吉西他滨区域性动脉灌注化疗。观察两组疗效、生存率及毒副反应。结果:观察组总有效率,疼痛缓解程度,治疗后6、12个月生存率及中位生存时间均高于对照组(P<0.05)。结论:三维适形放疗联合吉西他滨区域性动脉灌注化疗对中、晚期胰腺癌患者能控制肿瘤生长,缓解疼痛,改善生存质量,且患者耐受良好。 展开更多

关键词 胰腺肿瘤 三维适形放疗 吉西他滨 化疗

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卵巢颗粒细胞瘤伴子宫内膜样腺癌1例

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作者 王振波 田东 彭献忠 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2012年第24期2125-2125,共1页

卵巢雌激素分泌型恶性肿瘤伴发子宫内膜雌激素依赖型恶性肿瘤病例报道较少。现将本院诊断1例报告如下。

关键词 卵巢颗粒细胞瘤 子宫内膜样癌 双原发恶性肿瘤

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进展期胃癌术后三维适形放疗的护理

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作者 王克兰 王子珍 姬玉芬 《解放军护理杂志》 2008年第17期57-58,共2页

目的总结胃癌术后三维适形放疗的护理经验。方法对2004-2006年入住本院放疗科的16例进展期胃癌患者,术后予以三维适形放疗;做好放疗前心理护理,放疗期间加强皮肤护理及并发症的护理,并做好出院指导。结果16例患者虽有不同程度的胃肠道反... 目的总结胃癌术后三维适形放疗的护理经验。方法对2004-2006年入住本院放疗科的16例进展期胃癌患者,术后予以三维适形放疗;做好放疗前心理护理,放疗期间加强皮肤护理及并发症的护理,并做好出院指导。结果16例患者虽有不同程度的胃肠道反应,但均顺利完成放射治疗计划,无放射性脊髓炎、放射性肝炎和肾脏损伤。结论加强胃癌术后放疗期间护理,可有效提高患者的生存质量。 展开更多

关键词 胃癌 术后 三维适形放疗 护理

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山楂原花青素下调Traf6/NF-κB信号通路诱导肝癌细胞凋亡 被引量：3

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作者 宓伟 尹淑英 +2 位作者 高丽霞 李宁 石塔拉 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2023年第5期96-102,共7页

目的:探讨山楂原花青素(hawthorn procyanidins,HPC)诱导肝癌细胞Huh-7增殖和促进其凋亡的机制。方法:体外常规培养Huh-7细胞株和过表达Traf6基因Huh-7细胞株,配制0、5、10、20、40、80μg/mL不同质量浓度的HPC,采用细胞计数8(cell coun... 目的:探讨山楂原花青素(hawthorn procyanidins,HPC)诱导肝癌细胞Huh-7增殖和促进其凋亡的机制。方法:体外常规培养Huh-7细胞株和过表达Traf6基因Huh-7细胞株,配制0、5、10、20、40、80μg/mL不同质量浓度的HPC,采用细胞计数8(cell counting kit-8,CCK-8)试剂盒检测HPC对Huh-7细胞和过表达Traf6基因Huh-7细胞增殖的抑制作用,并选40μg/mL作为HPC实验质量浓度;利用实时定量聚合酶链反应检测Huh-7细胞中Traf6、NF-κB?p65、Bax和Caspase-3的mRNA表达水平;利用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测Huh-7细胞中Traf6、NF-κB p65、Bax和Caspase-3蛋白表达水平;利用Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测HPC对Huh-7细胞凋亡的影响。结果:HPC质量浓度大于20μg/mL时可以明显抑制Huh-7细胞增殖,并随HPC质量浓度升高Huh-7细胞的相对存活率显著降低(P<0.05);Traf6蛋白过表达可以促进Huh-7细胞的增殖。与空白对照组比较,40μg/mL的HPC可以显著抑制肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor associated factor 6,Traf 6)和核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB) p65 mRNA和蛋白表达(P<0.05),显著增强Bax和Caspase-3 mRNA和蛋白表达(P<0.05),显著促进Huh-7细胞的凋亡(P<0.05)。结论:HPC可以通过下调Traf6/NF-κB信号通路诱导肝癌细胞凋亡。 展开更多

关键词 山楂原花青素 肝细胞肝癌 肿瘤坏死因子受体相关因子6 核转录因子-κB 细胞凋亡

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5-Aza/TSA表观遗传处理诱导非霍奇金淋巴瘤B细胞表型丢失 被引量：1

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作者 杜静 王峰 +2 位作者 张骞 陈微微 代娟娟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期52-57,共6页

目的:探讨5-氮杂-2’-脱氧胞苷/曲古抑菌素A(5-Aza/TSA)介导的DNA去甲基化/组蛋白乙酰化处理对B细胞来源的非霍奇金淋巴瘤B细胞表型的影响。方法:构建含有G418抗性的CD19特异性启动e GFP表达载体,转染霍奇金(阴性对照)和非霍奇金淋巴瘤... 目的:探讨5-氮杂-2’-脱氧胞苷/曲古抑菌素A(5-Aza/TSA)介导的DNA去甲基化/组蛋白乙酰化处理对B细胞来源的非霍奇金淋巴瘤B细胞表型的影响。方法:构建含有G418抗性的CD19特异性启动e GFP表达载体,转染霍奇金(阴性对照)和非霍奇金淋巴瘤细胞,并筛选目的序列稳定整合的克隆,比较CD19启动子在2组细胞中的活性。流式细胞术检测5-Aza/TSA处理对2组细胞GFP表达水平的影响。分离Eμ-myc转基因小鼠非霍奇金淋巴瘤原代细胞并鉴定其B细胞表型,通过流式细胞术检测5-Aza/TSA对其B细胞表面抗原CD19等表达水平的影响。结果:5-Aza/TSA表观遗传处理能够降低人非霍奇金淋巴瘤细胞中外源性CD19启动子的转录活性,并沉默小鼠原代非霍奇金淋巴瘤细胞表面B细胞特异性抗原的表达。结论:DNA甲基化和组蛋白去乙酰化对人类及小鼠B细胞来源的非霍奇金淋巴瘤B细胞表型稳定有重要作用。 展开更多

关键词 非霍奇金淋巴瘤 霍奇金淋巴瘤 B细胞表型 表观遗传学 5-氮杂-2’-脱氧胞苷/曲古抑菌素A

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上调Mg^(2+)/Mn^(2+)依赖性蛋白磷酸酶1F表达对鼻咽癌HONE-1细胞增殖和迁移的影响 被引量：1

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作者 赵杰 周宁 +3 位作者 刘冬芹 代娟娟 王丹丹 武艳 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期39-45,共7页

目的:探讨上调Mg^(2+)/Mn^(2+)依赖性蛋白磷酸酶1F(PPM1F)对鼻咽癌HONE-1细胞增殖、迁移的影响,并阐明其作用机制。方法:鼻咽癌HONE-1细胞分为pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1质粒)和pcDNA3.1-Flag-PPM1F组(转染pcDNA3.1-Flag-PPM1F质粒)。实... 目的:探讨上调Mg^(2+)/Mn^(2+)依赖性蛋白磷酸酶1F(PPM1F)对鼻咽癌HONE-1细胞增殖、迁移的影响,并阐明其作用机制。方法:鼻咽癌HONE-1细胞分为pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1质粒)和pcDNA3.1-Flag-PPM1F组(转染pcDNA3.1-Flag-PPM1F质粒)。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测2组细胞中PPM1F和E-钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA及蛋白表达水平,CCK-8法和克隆形成实验检测2组细胞增殖活性和克隆形成率,细胞划痕实验检测2组细胞划痕愈合率,Transwell实验检测2组细胞中迁移细胞数。结果:与pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-Flag-PPM1F组细胞中PPM1F mRNA表达水平明显升高(P<0.01),且PPM1F蛋白表达量明显增加,细胞中E-cadherin mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.01),细胞增殖活性、克隆形成率和划痕愈合率明显降低(P<0.05或P<0.01),迁移细胞数明显减少(P<0.05)。结论:上调PPM1F表达能够抑制鼻咽癌HONE-1细胞增殖和迁移,其机制可能与细胞间的黏附作用有关。 展开更多

关键词 Mg^(2+)/Mn^(2+)依赖性蛋白磷酸酶1F 鼻咽肿瘤 细胞增殖 细胞迁移

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MiR-491-5p过表达对人鼻咽癌HONE-1细胞增殖和迁移的影响

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作者 王丹丹 周宁 +4 位作者 刘冬芹 赵杰 梁超 代娟娟 武艳 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期1134-1139,共6页

目的:探讨微小RNA-491-5p (miR-491-5p)过表达对人鼻咽癌HONE-1细胞增殖和迁移的影响,为研究鼻咽癌的发病机制和靶向治疗提供依据。方法:将人鼻咽癌HONE-1细胞分为对照组(转染对照质粒)和miR-491-5p组(转染miR-491-5p质粒)。采用荧光显... 目的:探讨微小RNA-491-5p (miR-491-5p)过表达对人鼻咽癌HONE-1细胞增殖和迁移的影响,为研究鼻咽癌的发病机制和靶向治疗提供依据。方法:将人鼻咽癌HONE-1细胞分为对照组(转染对照质粒)和miR-491-5p组(转染miR-491-5p质粒)。采用荧光显微镜观察2组鼻咽癌HONE-1细胞转染效率,CCK-8法检测2组鼻咽癌HONE-1细胞增殖活性,Transwell小室实验检测2组鼻咽癌HONE-1细胞的迁移细胞数,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测2组鼻咽癌HONE-1细胞中波形蛋白和上皮钙黏素mRNA表达水平,Western blotting法检测2组鼻咽癌HONE-1细胞中波形蛋白和上皮钙黏素蛋白表达水平。结果:与对照组比较,作用24、48和72 h时miR-491-5p组鼻咽癌HONE-1细胞增殖活性(t=2.832,P=0.047 3;t=4.522,P=0.001 4;t=9.308,P<0.01)和迁移细胞数(t=9.639, P<0.01)明显降低;与对照组比较,miR-491-5p组鼻咽癌HONE-1细胞中波形蛋白mRNA (t=7.535,P=0.001 7)和蛋白(t=7.219,P=0.018 7)表达水平明显降低,上皮钙黏素mRNA (t=4.88, P=0.0395)和蛋白(t=5.754, P=0.0289)表达水平明显升高。结论:MiR-491-5p过表达可以抑制人鼻咽癌细胞的增殖、迁移和上皮-间质转化(EMT)。 展开更多

关键词 微小RNA-491-5p 鼻咽肿瘤 细胞增殖 细胞迁移 上皮-间质转化

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