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长链非编码RNA LINC00973对上皮性卵巢癌迁移、侵袭和远端转移的促进作用及其分子机制
1
作者 夏云秀 张硕 +3 位作者 张桓海 王飞 董洪亮 杜静 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期866-878,共13页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00973对上皮性卵巢癌迁移、侵袭和远端转移的影响,并阐明其分子机制。方法:将人卵巢癌SKOV3和OVCAR3细胞分为EF1a-FH空载体对照组、LINC00973 OE组、U6-shRNA空载体对照组(SHV组)和LINC00973 KD组。... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00973对上皮性卵巢癌迁移、侵袭和远端转移的影响,并阐明其分子机制。方法:将人卵巢癌SKOV3和OVCAR3细胞分为EF1a-FH空载体对照组、LINC00973 OE组、U6-shRNA空载体对照组(SHV组)和LINC00973 KD组。分别转染插入无义序列的pLent-EF1a-FH-CMV-copGFP-P2A-Puro、LINC00973过表达、插入无义序列的pLentU6-shRNA-CMV-copGFP-P2A-Puro和LINC00973小发夹RNA(shRNA)慢病毒,经嘌呤霉素筛选得到稳定转染的SKOV3和OVCAR3细胞。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中目的基因mRNA表达水平,细胞划痕实验检测各组细胞迁移率,Transwell小室实验检测各组细胞穿膜细胞数。小鼠腹腔注射SKOV3野生型(WT组)、LINC00973 OE(LINC00973 OE组)和LINC00973 KD(LINC00973 KD组)细胞,构建上皮性卵巢癌腹腔种植转移模型,采用HE染色观察各组小鼠结肠和肝脏组织形态表现,RNA测序(RNA-seq)分析SHV和LINC00973 KD组SKOV3细胞差异基因,RT-qPCR法检测正常卵巢上皮细胞IOSE-80和上皮性卵巢癌SKOV3、A2780及OVCAR3细胞中LINC00973 mRNA表达水平,各组细胞中LINC00973、波形蛋白(Vimentin),蜗牛家族转录因子1(Snail)、Twist家族碱性螺旋-环-螺旋转录因子1(Twist)、锌指E盒结合蛋白1(ZEB1)、锌指E盒结合蛋白2(ZEB2),趋化因子CXCL8和基质金属蛋白酶(MMP)16 mRNA表达水平及各组小鼠肝脏和结肠组织中LINC00973、Vimentin和Twist mRNA表达水平。结果:与正常卵巢上皮IOSE-80细胞比较,上皮性卵巢癌SKOV3、OVCAR3和A2780细胞中LINC00973 mRNA表达水平均明显升高(P<0.01),SKOV3和OVCAR3细胞中LINC00973 mRNA表达水平最高,因此选择该2种细胞进行后续实验。SKOV3和OVCAR3细胞中,与对照组比较,LINC00973 OE组细胞中LINC00973 mRNA表达水平升高(P<0.01);与SHV组比较,LINC00973 KD组细胞中LINC00973 mRNA表达水平降低(P<0.05或P<0.01),表明SKOV3和OVCAR3 LINC00973过表达及敲低细胞系构建成功。在SKOV3细胞中,与对照组比较,LINC00973 OE组细胞中Vimentin和Twist mRNA表达水平升高(P<0.05或P<0.01),Snail mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05);与SHV组比较,LINC00973 KD组细胞中Vimentin、Snail和Twist mRNA表达水平降低(P<0.01)。在OVCAR3细胞中,与对照组比较,LINC00973 OE组细胞中Vimentin、Snail和Twist mRNA表达水平升高(P<0.01);与SHV组比较,LINC00973 KD组细胞中Vimentin、Snail和Twist mRNA表达水平降低(P<0.01)。细胞划痕实验,在SKOV3和OVCAR3细胞中,与对照组比较,LINC00973 OE组细胞划痕愈合率均明显升高(P<0.01);与SHV组比较,LINC00973 KD组细胞划痕愈合率均明显降低(P<0.01)。Transwell小室实验,在SKOV3和OVCAR3细胞中,与对照组比较,LINC00973 OE组穿膜细胞数均明显增加(P<0.01);与SHV组比较,LINC00973 KD组穿膜细胞数均明显减少(P<0.01)。与WT组比较,LINC00973 OE组小鼠腹腔形成的结节数增多,肝脏表面粗糙,有多处结节形成,肠系膜和结肠表面也有结节形成,结肠组织中LINC00973、Vimentin和Twist m RNA表达水平均升高(P<0.01);与WT组比较,LINC00973 KD组小鼠腹腔无结节形成,肝脏表面光滑、无结节,且肝脏组织中LINC00973、Vimentin和Twist m RNA表达水平降低(P<0.01),肠系膜和结肠表面也无结节形成。HE染色,与WT组比较,LINC00973 OE组小鼠肝脏和结肠出现多处病变,表现为细胞大小不一、形状不规则、细胞边界不清,细胞核分裂增多,细胞质出现深浅不一的红色;LINC00973 KD组小鼠肝脏和结肠组织细胞排列整齐、形状规则,细胞核和细胞质分布均匀。RNA-seq测序,与SHV组比较,LINC00973 KD组未富集到与肿瘤转移相关的关键信号通路,而与肿瘤转移相关的基因CXCL8、MMP16、ZEB1和ZEB2转录水平降低。RTq PCR法,与对照组比较,LINC00973 OE组细胞中ZEB1、ZEB2、CXCL8和MMP16 m RNA表达水平明显升高(P<0.01);与SHV组比较,LINC00973 KD组细胞中ZEB1、ZEB2、CXCL8和MMP16的m RNA表达水平明显降低(P<0.01)。结论:LINC00973可以上调转移相关因子Vimentin、Snail、Twist、ZEB1、ZEB2、CXCL8和MMP16表达,促进上皮性卵巢癌的迁移、侵袭和远端转移。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 转移 LINC00973 实时荧光定量PCR 基质金属蛋白酶
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酪酸梭菌通过调控内源性硫化氢酶影响小鼠DSS结肠炎肠道屏障
2
作者 沈媛媛 程凯 +1 位作者 李丽霞 孙华波 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第1期90-96,共7页
目的:探讨酪酸梭菌(Clostridium butyricum)调控内源性硫化氢酶对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导的小鼠结肠炎肠道屏障的影响及作用机制。方法:将40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、DSS结肠炎组、低剂量(1×10^(1... 目的:探讨酪酸梭菌(Clostridium butyricum)调控内源性硫化氢酶对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导的小鼠结肠炎肠道屏障的影响及作用机制。方法:将40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、DSS结肠炎组、低剂量(1×10^(10)CFU/L)酪酸梭菌组和高剂量(1×10^(11)CFU/L)酪酸梭菌组,每组10只。小鼠自由饮用含3.5%DSS的饮用水建立DSS结肠炎模型。酪酸梭菌组小鼠给予10 mL/kg酪酸梭菌溶液灌胃,每日1次,连续14 d。实验结束后,记录各组小鼠疾病活动度指数(disease activity index,DAI)和结肠长度;HE染色观察结肠组织病理形态;qRT-PCR检测结肠组织中内源性硫化氢酶[胱硫醚β-合成酶(cystathionineβ-synthase,CSE)和胱硫醚γ-裂解酶(cystathionineγ-lyase,CBS)]及黏液屏障标志物Lypd8(LY6/PLAUR domain containing 8)的mRNA表达;Western blot检测结肠组织CSE、CBS及巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)蛋白表达;免疫组化法检测结肠组织紧密连接蛋白[闭锁小带蛋白1(zonula occludens-1,ZO-1)和闭合蛋白(occludin)]表达。结果:与对照组比较,DSS结肠炎组小鼠DAI显著升高,结肠长度显著缩短(P<0.05);肠黏膜上皮缺失,隐窝排列紊乱,大量炎症细胞浸润。与DSS结肠炎组相比,酪酸梭菌组小鼠DAI及结肠缩短程度显著下降(P<0.05);肠黏膜上皮相对完整,炎症细胞浸润减少,隐窝排列紊乱减轻;结肠组织中CSE和CBS的mRNA表达水平显著下降,Lypd8的mRNA表达水平显著升高(P<0.05);Western blot检测CSE、CBS和MIF蛋白表达下调;免疫组化检测ZO-1和occludin表达增多。结论:酪酸梭菌能够显著抑制小鼠DSS结肠炎,主要通过下调内源性硫化氢酶CSE和CBS表达,改善肠黏液屏障,维持肠上皮完整性。 展开更多
关键词 酪酸梭菌 内源性硫化氢酶 结肠炎 肠道屏障
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外泌体在体外对乳腺癌细胞耐药信息传递的作用 被引量：21
3
作者 许乘凤 杨振林 +5 位作者 花义同 程凯 滕晓飞 张英哲 刘健 王晓红 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期193-198,220,共7页
目的探讨外泌体(exosomes,EXOs)在乳腺癌细胞间耐药信息的传递作用。方法选用乳腺癌敏感细胞株(MCF-7)及其阿霉素耐药株(MCF-7/ADR)为模型,用超速离心法提取MCF-7/ADR外泌体(ADR/EXO);用透射电子显微镜观察鉴定细胞外泌体形态;运用倒置... 目的探讨外泌体(exosomes,EXOs)在乳腺癌细胞间耐药信息的传递作用。方法选用乳腺癌敏感细胞株(MCF-7)及其阿霉素耐药株(MCF-7/ADR)为模型,用超速离心法提取MCF-7/ADR外泌体(ADR/EXO);用透射电子显微镜观察鉴定细胞外泌体形态;运用倒置荧光显微镜观察ADR/EXO与MCF-7细胞的相互作用过程;运用激光共聚焦显微镜观察MCF-7与MCF-7/ADR在Transwell小室共培养60h后细胞内阿霉素药物浓度变化;运用CCK-8法检测ADR/EXO与MCF-7细胞共培养后对阿霉素的IC50的影响;运用RT-PCR检测MCF-7与ADR/EXO共培养后MDR1基因表达水平的变化;运用Western blot法检测MCF-7与ADR/EXO共培养12h和72h后P-gp表达水平的变化。结果透射电子显微镜下,外泌体呈现典型的圆形或椭圆形杯口状结构,直径为40~100nm;用PKH67标记ADR/EXO显示,ADR/EXO是可以被MCF-7细胞摄取;与ADR/EXO共培养后敏感细胞株MCF-7对阿霉素的IC50耐药性升高2.62倍,差异有统计学意义(P<0.05);经过与MCF-7/ADR在Transwell小室中共培养60h后的MCF-7细胞,胞内可见阿霉素聚集减少,核区分布减少,荧光强度减弱;MCF-7+ADR/EXO组MDR1的mRNA表达量明显增加,是MCF-7组的8.69倍,差异有统计学意义(P<0.05);与MCF-7组相比,共培养12h的MCF-7+ADR/EXO组P-gp相对表达量升高4.64倍,差异有统计学意义(P<0.05);与MCF-7组相比,共培养72h的MCF-7+ADR/EXO组P-gp相对表达量升高3.37倍,差异有统计学意义(P<0.05)。结论乳腺癌外泌体可能具有传递耐药信息的作用,耐药细胞外泌体能够使敏感细胞获得一定的耐药性,耐药细胞外泌体向敏感细胞传递P-gp,不仅可以通过蛋白形式进行传递,而且可以通过mRNA的形式进行传递。 展开更多
关键词 外泌体 乳腺癌 耐药P-gp
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补骨脂素对乳腺癌干细胞拓扑异构酶Ⅱα表达的影响 被引量：2
4
作者 许乘凤 王晓红 +5 位作者 花义同 程凯 邹伟伟 刘健 张英哲 杨振林 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期744-748,共5页
目的探讨补骨脂素对乳腺癌干细胞拓扑异构酶Ⅱα(topoisomerase,TopoⅡα)表达的影响。方法选用乳腺癌多药耐药细胞株(MCF-7/ADR)为模型,用免疫磁珠法筛选乳腺癌干细胞;运用光学显微镜观察乳腺癌干细胞生长状态;用CCK-8法检测补骨脂素... 目的探讨补骨脂素对乳腺癌干细胞拓扑异构酶Ⅱα(topoisomerase,TopoⅡα)表达的影响。方法选用乳腺癌多药耐药细胞株(MCF-7/ADR)为模型,用免疫磁珠法筛选乳腺癌干细胞;运用光学显微镜观察乳腺癌干细胞生长状态;用CCK-8法检测补骨脂素对乳腺癌干细胞的毒性作用以及阿霉素和阿霉素与补骨脂素联合用药组对乳腺癌干细胞的IC50,计算逆转倍数;运用RT-PCR检测拓扑异构酶Ⅱα基因mRNA表达水平;运用Western blot法检测拓扑异构酶Ⅱα蛋白表达水平。结果在光学显微镜下,乳腺癌干细胞呈球形生长;补骨脂素对乳腺癌干细胞的IC10为(6.77±0.23)μg/mL,IC20为(10.36±0.21)μg/mL;阿霉素对乳腺癌干细胞的IC50为(90.03±3.56)μg/mL,阿霉素与补骨脂素联合用药对乳腺癌干细胞的IC50为(21.47±0.82)μg/mL,逆转倍数为4.19倍;补骨脂素处理后,拓扑异构酶Ⅱα基因mRNA表达水平均升高,与对照组相比,6μg/mL组升高1.9倍(P=0.008,差异有统计学意义),10μg/mL组升高2.7倍(P=0.000,差异有统计学意义);补骨脂素处理后,拓扑异构酶Ⅱα蛋白表达均升高,与对照组相比,6μg/mL组升高1.8倍(P=0.003,差异有统计学意义),10μg/mL组升高2.4倍(P=0.000,差异有统计学意义)。结论补骨脂素能够上调乳腺癌干细胞拓扑异构酶基因和蛋白的表达,增加药物的作用靶点,逆转乳腺癌干细胞对阿霉素的耐药。 展开更多
关键词 补骨脂素 拓扑异构酶Ⅱα 耐药 干细胞 乳腺癌
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乳腺癌患者IDO表达及活性与新辅助化疗疗效的相关性研究 被引量：7
5
作者 赵杨 李昉璇 +4 位作者 郭丰丽 穆坤 吴楠 张海莲 刘俊田 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期291-296,共6页
目的:分析吲哚胺2,3-双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)在乳腺癌患者癌组织中表达及其在外周血中活性与新辅助化疗疗效的关系。方法:收集2015年9月至2016年12月天津医科大学肿瘤医院53例行新辅助化疗乳腺癌患者的肿瘤穿刺标本... 目的:分析吲哚胺2,3-双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)在乳腺癌患者癌组织中表达及其在外周血中活性与新辅助化疗疗效的关系。方法:收集2015年9月至2016年12月天津医科大学肿瘤医院53例行新辅助化疗乳腺癌患者的肿瘤穿刺标本和血液标本,采用免疫组织化学法及高效液相色谱法检测癌组织中IDO表达及外周血中色氨酸(tryptophan,Trp)、犬尿氨酸(kynurenine,Kyn)浓度与IDO活性,分析IDO表达及活性与化疗疗效的相关性。结果:新辅助化疗前乳腺癌组织中IDO表达与临床T分期(P=0.006)、N分期(P=0.020)、临床分期(P=0.045)及ER状态(P=0.014)有关。新辅助化疗前外周血中IDO高活性伴随癌组织中IDO高表达(P=0.004),并与临床T分期(P=0.019)及N分期(P=0.047)有关。单因素分析显示新辅助化疗临床疗效与化疗前临床T分期(P=0.049)、ER状态(P=0.025)及分子分型(P=0.014)有关;病理完全缓解(pathologic complete response,pCR)与化疗前临床T分期(P=0.014)有关。更重要的是新辅助化疗临床疗效及pCR均与化疗前IDO表达及活性有关(均P<0.05)。多因素分析显示新辅助化疗前外周血中IDO活性是影响pCR的唯一独立因素(P=0.032)。结论:新辅助化疗前乳腺癌组织中IDO表达和外周血中IDO活性与化疗疗效相关,可以为临床预测化疗是否敏感提供一定信息。 展开更多
关键词 乳腺癌 吲哚胺2 3-双加氧酶 新辅助化疗 化疗疗效 病理完全缓解
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多发性骨髓瘤患者高凝状态的实验研究 被引量：19
6
作者 刘增艳 张国强 +4 位作者 于文征 王学霞 孙建荣 高娜 陆化 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期142-145,共4页
目的:本研究旨在检测多发性骨髓瘤患者凝血指标血栓调节蛋白(TM)、D-二聚体、纤维蛋白原的表达,并分析疾病不同阶段各指标的变化及其与骨髓中骨髓瘤细胞比例的相关性。方法:采用酶联免疫吸附测定的方法检测45例多发性骨髓瘤患者疾病不... 目的:本研究旨在检测多发性骨髓瘤患者凝血指标血栓调节蛋白(TM)、D-二聚体、纤维蛋白原的表达,并分析疾病不同阶段各指标的变化及其与骨髓中骨髓瘤细胞比例的相关性。方法:采用酶联免疫吸附测定的方法检测45例多发性骨髓瘤患者疾病不同阶段血浆TM的水平;血浆中D-二聚体、纤维蛋白原两项指标采用法国STA全自动血凝分析仪检测。结果:初发组患者血浆TM水平较正常对照组和平台期组显著升高(P<0.01;P<0.05);复发/难治组较正常对照组及化疗达平台期组升高,均具有显著性差异(P<0.05)。同时,沙利度胺联合化疗患者血浆TM水平较初发组显著升高(P<0.05)。骨髓瘤患者血浆D-二聚体、纤维蛋白原均较正常人升高(P<0.01;P<0.05),复发/难治组患者血浆D-二聚体表达最高。同时,沙利度胺联合化疗患者,血浆D-二聚体较初发组患者明显升高(P<0.05)。各凝血指标表达水平与同期骨髓中骨髓瘤细胞比例无明显相关性。结论:多发性骨髓瘤患者血浆TM、D-二聚体、纤维蛋白原的表达较对照组均明显升高,沙利度胺联合化疗使血浆TM、D-二聚体的表达升高,而它们的升高间接提示患者有血栓形成的倾向。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 血栓调节蛋白 D-二聚体 纤维蛋白原 ELISA
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血管细胞黏附分子-1过表达对小鼠间充质干细胞迁移能力的影响 被引量：2
7
作者 程岩 朱恒 +5 位作者 刘元林 王艳国 赵岳 陈秀慧 杨振林 张毅 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期68-73,共6页
目的探讨血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)过表达对小鼠间充质干细胞(MSC)迁移能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法将正常小鼠MSC(C3)、转染空载体的小鼠MSC(C3+N)和基因修饰过表达VCAM-1的小鼠MSC(C3+VCAM-1)分别接种在Transwell培养体... 目的探讨血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)过表达对小鼠间充质干细胞(MSC)迁移能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法将正常小鼠MSC(C3)、转染空载体的小鼠MSC(C3+N)和基因修饰过表达VCAM-1的小鼠MSC(C3+VCAM-1)分别接种在Transwell培养体系培养8和12 h,以胎牛血清为趋化物质诱导MSC迁移。甲紫(结晶紫)和DAPI染色法观察并计数各组细胞的迁移细胞数和迁移率。利用丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路抑制剂〔SB203580,PD98059和Jun激酶(JNK)抑制剂Ⅱ〕阻断细胞活化的信号通路,观察各组MSC迁移能力的改变。结果 MSC在Transwell体系培养8和12 h,C3+VCAM-1组细胞迁移数分别为7467±485和8795±255,迁移率分别为(14.9±1.0)%和(17.6±0.5)%,均显著高于C3组〔2731±562和4779±224;(5.5±1.1)%和(9.6±0.4)%〕和C3+N组〔2539±321和5645±1080;(5.1±0.6)%和(11.3±1.1)%〕(P<0.05,P<0.01)。加入JNK抑制剂Ⅱ可抑制MSC的迁移能力,C3+VCAM-1组迁移的细胞数为4843±167,迁移率为(9.7%±0.3)%,显著低于不加JNK抑制剂Ⅱ的C3+VCAM-1组(P<0.01)。MAPK通路抑制剂SB203580和PD98059对MSC的迁移能力无抑制作用。结论 VCAM-1过表达可能通过活化JNK/MAPK通路促进小鼠MSC的体外迁移作用。 展开更多
关键词 血管细胞黏附分子-1 间充质干细胞 细胞迁移
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过表达VCAM-1对小鼠间充质干细胞成脂分化的影响与作用机制
8
作者 汪李慧 刘元林 +6 位作者 朱恒 程岩 倪永青 马士凤 陈秀慧 郑荣秀 张毅 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期790-795,共6页
目的:探讨基因修饰过表达VCAM-1对小鼠间充质干细胞(MSC)成脂分化能力的影响与作用机制。方法:将稳定过表达VCAM-1的MSC细胞(MIGR1-VCAM-1)和转入空载体的MSC细胞(MIGR1)分别向脂肪细胞诱导分化,以原位油红O染色和real-time PCR检测成... 目的:探讨基因修饰过表达VCAM-1对小鼠间充质干细胞(MSC)成脂分化能力的影响与作用机制。方法:将稳定过表达VCAM-1的MSC细胞(MIGR1-VCAM-1)和转入空载体的MSC细胞(MIGR1)分别向脂肪细胞诱导分化,以原位油红O染色和real-time PCR检测成脂分化能力与相关关键转录因子C/EBPα和PPARγ的表达;Western blot检测相关信号通路P38、ERK和JNK通路的活化。利用信号通路抑制剂处理MSC,观察其成脂分化能力的变化。结果:无论是自分化组还是诱导分化组,过表达VCAM-1的MIGR1-VCAM-1/MSC与对照组MIGR1/MSC相比,脂滴变大,脂肪细胞数量显著增加(P<0.01);同时在mRNA水平调控成脂分化的关键转录因子C/EBPα和PPARγ表达显著上调;Western blot检测相关信号通路,结果表明JNK通路在VCAM-1调控成脂分化中明显下调,P38及ERK通路则显著上调;加入通路抑制剂后,JNK通路抑制可显著上调MIGR1-VCAM-1/MSC成脂分化能力,脂肪数量明显增加(P<0.01),且相关转录因子C/EBPα和PPARγ的mRNA表达也显著上升;而抑制P38及ERK通路则使MIGR1-VCAM-1/MSC的C/EBPα和PPARγ的mRNA表达水平下调,脂滴及脂肪细胞数则更小、更少。结论:过表达VCAM-1可促进小鼠MSC成脂分化,VCAM-1可能通过抑制JNK信号通路,活化P38及ERK通路促进小鼠MSC成脂分化能力。 展开更多
关键词 血管细胞粘附分子1 基因转染 间充质干细胞 细胞分化
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尿石素B对胶质母细胞瘤U251细胞生物学行为的影响
9
作者 刘翠兰 赵娣 +3 位作者 代娟娟 王丹 李晨 刘松 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第2期187-192,共6页
目的检测尿石素B(UB)对胶质母细胞瘤细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡及细胞周期的影响和机制。方法用不同剂量的UB处理胶质母细胞瘤U251细胞,运用CCK-8方法、克隆形成、划痕愈合、Transwell侵袭实验检测UB对U251细胞增殖、迁移、侵袭的影响... 目的检测尿石素B(UB)对胶质母细胞瘤细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡及细胞周期的影响和机制。方法用不同剂量的UB处理胶质母细胞瘤U251细胞,运用CCK-8方法、克隆形成、划痕愈合、Transwell侵袭实验检测UB对U251细胞增殖、迁移、侵袭的影响;用流式细胞术检测UB对细胞周期和凋亡的调控作用;运用Western blot方法检测UB对下游信号通路蛋白ERK、AKT、p38、JNK磷酸化水平的影响。结果与对照组相比,24 h和48 h时,UB可降低U251细胞的吸光度值(P<0.01),且呈浓度依赖性;UB可减低细胞克隆形成百分比(P<0.01);UB能降低划痕愈合百分比(P<0.05或P<0.01);UB能降低侵袭细胞数量百分比(P<0.01);UB能显著诱导细胞凋亡(P<0.01),并使细胞周期阻滞于G_(2)/M期(P<0.01);UB能显著提高ERK的磷酸化水平(P<0.05或P<0.01),并抑制AKT的磷酸化水平(P<0.05或P<0.01)。结论UB能抑制胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和细胞周期,并调控ERK和AKT的磷酸化水平。 展开更多
关键词 尿石素B U251细胞 增殖 迁移 侵袭 细胞凋亡 细胞周期
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