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鞘氨醇激酶1通过ERK1/2信号通路促进非小细胞肺癌细胞的侵袭和迁移
被引量：
9
1
作者
吕冰洁
安超
+4 位作者
郝东
王涛
王晓芝
李洪波
杨阳
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第7期1224-1229,共6页
目的:探讨鞘氨醇激酶1(SphK1)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:选取31例外科手术切除并经常规组织学检查确诊为NSCLC的肿瘤组织标本和配对癌旁肺组织标本,应用免疫组织化学染色和RT-qPCR检测SphK1的表达。...
目的:探讨鞘氨醇激酶1(SphK1)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:选取31例外科手术切除并经常规组织学检查确诊为NSCLC的肿瘤组织标本和配对癌旁肺组织标本,应用免疫组织化学染色和RT-qPCR检测SphK1的表达。将pcDNA3.1-SphK1载体(SphK1组)、空白pcDNA3.1载体对照(NC组)、SphK1 siRNA(siSphK1组)和对照siRNA(siNC组)分别转染人肺腺癌A549细胞,Western blot法检测SphK1、E-cadherin、fibronectin和p-ERK1/2的表达;利用Transwell实验评估过表达SphK1和抑制ERK1/2对A549细胞迁移和侵袭的影响。结果:SphK1在NSCLC组织中高表达,并与肿瘤分期相关。SphK1过表达可显著促进A549细胞的迁移和侵袭,提高p-ERK1/2和fibronectin蛋白水平,减少E-cadherin蛋白表达(P<0.05),而干扰SphK1则呈现相反的结果。ERK1/2抑制剂U0126可显著抑制SphK1过表达诱导的p-ERK1/2和fibronectin上调及E-cadherin下调,也抑制了SphK1过表达增强的A549细胞侵袭和迁移能力(P<0.05)。结论:SphK1可能通过ERK1/2通路降低E-cadherin蛋白水平、提高fibronectin蛋白水平,并促进NSCLC细胞的侵袭和迁移。
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关键词
鞘氨醇激酶1
ERK1/2信号通路
非小细胞肺癌
细胞侵袭
细胞迁移
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职称材料
SPK1通过调节Bcl-2/Bax途径干扰LLC细胞凋亡
被引量：
6
2
作者
吕冰洁
赵洁
+4 位作者
郝东
王晓芝
王涛
李洪波
杨阳
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第5期950-954,960,共6页
目的:研究鞘氨醇激酶1(SPK1)是否通过调节Bcl-2/Bax途径干扰小鼠Lewis肺癌(LLC)细胞的凋亡。方法:通过构建SPK1基因小干扰RNA(siRNA)真核表达载体,将siRNA转染至LLC细胞,在荧光显微镜下观察LLC细胞转染的情况。采用流式细胞术检测转染后...
目的:研究鞘氨醇激酶1(SPK1)是否通过调节Bcl-2/Bax途径干扰小鼠Lewis肺癌(LLC)细胞的凋亡。方法:通过构建SPK1基因小干扰RNA(siRNA)真核表达载体,将siRNA转染至LLC细胞,在荧光显微镜下观察LLC细胞转染的情况。采用流式细胞术检测转染后LLC细胞的凋亡率,Western blot法检测转染后LLC细胞中SPK1、Bcl-2和Bax蛋白表达水平,ELISA法检测Bax和Bcl-2的蛋白表达。结果:转染后的LLC细胞在荧光显微镜下发出绿色荧光。siRNA-SPK1组细胞凋亡明显高于siRNA-SPK1-Neg组(P<0.01)。Western blot结果显示, siRNA-SPK1组中Bax蛋白表达明显较siRNA-SPK1-Neg组高,Bcl-2蛋白表达较siRNA-SPK1-Neg组低。ELISA结果显示siRNA-SPK1组中Bax表达水平显著高于siRNA-SPK1-Neg组(P<0.01), siRNA-SPK1组中Bcl-2表达水平显著低于siRNA-SPK1-Neg组(P<0.01)。结论:SPK1在LLC细胞中的表达与细胞凋亡率有关。SPK1可能是通过Bcl-2/Bax途径干扰LLC细胞凋亡。
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关键词
鞘氨醇激酶1
Bcl-2/Bax通路
非小细胞肺癌
细胞凋亡
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职称材料
题名
鞘氨醇激酶1通过ERK1/2信号通路促进非小细胞肺癌细胞的侵袭和迁移
被引量：
9
1
作者
吕冰洁
安超
郝东
王涛
王晓芝
李洪波
杨阳
机构
滨州医学院
附属
医院
滨州医学院
附属
医院
临床营养科
滨州医学院
附属
医院
全科
医学科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第7期1224-1229,共6页
基金
山东省高等学校科技计划项目(No.J17KB080)
滨州医学院科研计划与科研启动基金项目(No.BY2018KJ05)。
文摘
目的:探讨鞘氨醇激酶1(SphK1)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:选取31例外科手术切除并经常规组织学检查确诊为NSCLC的肿瘤组织标本和配对癌旁肺组织标本,应用免疫组织化学染色和RT-qPCR检测SphK1的表达。将pcDNA3.1-SphK1载体(SphK1组)、空白pcDNA3.1载体对照(NC组)、SphK1 siRNA(siSphK1组)和对照siRNA(siNC组)分别转染人肺腺癌A549细胞,Western blot法检测SphK1、E-cadherin、fibronectin和p-ERK1/2的表达;利用Transwell实验评估过表达SphK1和抑制ERK1/2对A549细胞迁移和侵袭的影响。结果:SphK1在NSCLC组织中高表达,并与肿瘤分期相关。SphK1过表达可显著促进A549细胞的迁移和侵袭,提高p-ERK1/2和fibronectin蛋白水平,减少E-cadherin蛋白表达(P<0.05),而干扰SphK1则呈现相反的结果。ERK1/2抑制剂U0126可显著抑制SphK1过表达诱导的p-ERK1/2和fibronectin上调及E-cadherin下调,也抑制了SphK1过表达增强的A549细胞侵袭和迁移能力(P<0.05)。结论:SphK1可能通过ERK1/2通路降低E-cadherin蛋白水平、提高fibronectin蛋白水平,并促进NSCLC细胞的侵袭和迁移。
关键词
鞘氨醇激酶1
ERK1/2信号通路
非小细胞肺癌
细胞侵袭
细胞迁移
Keywords
Sphingosine kinase 1
ERK1/2 signaling pathway
Non-small-cell lung cancer
Cell invasion
Cell migration
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
R730.23 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
SPK1通过调节Bcl-2/Bax途径干扰LLC细胞凋亡
被引量：
6
2
作者
吕冰洁
赵洁
郝东
王晓芝
王涛
李洪波
杨阳
机构
滨州医学院附属医院呼吸与重症医学科
滨州医学院
附属
医院
老年
医学科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第5期950-954,960,共6页
基金
山东省高等学校科技计划项目(No.J17KB080)
文摘
目的:研究鞘氨醇激酶1(SPK1)是否通过调节Bcl-2/Bax途径干扰小鼠Lewis肺癌(LLC)细胞的凋亡。方法:通过构建SPK1基因小干扰RNA(siRNA)真核表达载体,将siRNA转染至LLC细胞,在荧光显微镜下观察LLC细胞转染的情况。采用流式细胞术检测转染后LLC细胞的凋亡率,Western blot法检测转染后LLC细胞中SPK1、Bcl-2和Bax蛋白表达水平,ELISA法检测Bax和Bcl-2的蛋白表达。结果:转染后的LLC细胞在荧光显微镜下发出绿色荧光。siRNA-SPK1组细胞凋亡明显高于siRNA-SPK1-Neg组(P<0.01)。Western blot结果显示, siRNA-SPK1组中Bax蛋白表达明显较siRNA-SPK1-Neg组高,Bcl-2蛋白表达较siRNA-SPK1-Neg组低。ELISA结果显示siRNA-SPK1组中Bax表达水平显著高于siRNA-SPK1-Neg组(P<0.01), siRNA-SPK1组中Bcl-2表达水平显著低于siRNA-SPK1-Neg组(P<0.01)。结论:SPK1在LLC细胞中的表达与细胞凋亡率有关。SPK1可能是通过Bcl-2/Bax途径干扰LLC细胞凋亡。
关键词
鞘氨醇激酶1
Bcl-2/Bax通路
非小细胞肺癌
细胞凋亡
Keywords
Sphingosine kinase 1
Bcl-2/Bax pathway
Non-small-cell lung cancer
Apoptosis
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
R730.23 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
鞘氨醇激酶1通过ERK1/2信号通路促进非小细胞肺癌细胞的侵袭和迁移
吕冰洁
安超
郝东
王涛
王晓芝
李洪波
杨阳
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020
9
在线阅读
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职称材料
2
SPK1通过调节Bcl-2/Bax途径干扰LLC细胞凋亡
吕冰洁
赵洁
郝东
王晓芝
王涛
李洪波
杨阳
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019
6
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