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LINC00641对急性髓系白血病细胞活力和凋亡的影响
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作者 张运玲 杨莹 +1 位作者 孙寅 柴红丽 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第4期998-1006,共9页
目的:探讨LINC00641对急性髓系白血病(AML)细胞活力和凋亡的影响及其作用机制。方法:RT-qPCR检测人正常骨髓基质细胞系HS-5和AML细胞株中LINC00641、miR-204-5p、MT1X相对表达水平,筛选出最佳细胞系THP-1进行后续实验;生物信息学、双荧... 目的:探讨LINC00641对急性髓系白血病(AML)细胞活力和凋亡的影响及其作用机制。方法:RT-qPCR检测人正常骨髓基质细胞系HS-5和AML细胞株中LINC00641、miR-204-5p、MT1X相对表达水平,筛选出最佳细胞系THP-1进行后续实验;生物信息学、双荧光素酶实验、pull down实验、RIP实验验证LINC00641、MT1X与miR-204-5p靶向关系,EdU、CCK-8、流式细胞术、Transwell小室法分别检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭,Western blot检测MT1X、CyclinD1、Bcl-2、Bax蛋白的表达情况。结果:与HS-5细胞比较,HL60、THP-1、U937、KG1细胞中LINC00641、MT1X表达显著升高,而miR-204-5p表达显著降低,其中THP-1细胞变化最为显著(P<0.05)。沉默LINC00641或过表达miR-204-5p均可显著抑制THP-1细胞增殖、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、Bcl-2蛋白表达,促进细胞凋亡和Bax蛋白表达(均P<0.05)。生物信息学、双荧光素酶实验、pull down实验、RIP实验均证实LINC00641、MT1X与miR-204-5p存在靶向关系,抑制miR-204-5p或过表达MT1X可分别逆转沉默LINC00641或过表达miR-204-5p对THP-1细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用,减少细胞凋亡。结论:LINC00641在AML中高表达,抑制LINC00641表达可通过调miR-204-5p/MT1X轴抑制细胞增殖、迁移和侵袭,增加凋亡。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 细胞活力 凋亡 LINC00641
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Th17相关性细胞因子在新生小鼠MCMV肝炎中的表达及意义 被引量:5
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作者 张恩胜 王军 +2 位作者 万雪媛 潘兆军 曹杨 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期57-61,共5页
目的:探讨新生小鼠MCMV肝炎治疗前后外周血及肝脏中Th17相关性细胞因子白细胞介素17(IL-17)、白介素23(IL-23)的表达变化及其意义。方法:腹腔接种MCMV建立MCMV肝炎模型(MCMV组),对照组腹腔注射等量的无菌生理盐水,更昔洛韦治疗组在接种... 目的:探讨新生小鼠MCMV肝炎治疗前后外周血及肝脏中Th17相关性细胞因子白细胞介素17(IL-17)、白介素23(IL-23)的表达变化及其意义。方法:腹腔接种MCMV建立MCMV肝炎模型(MCMV组),对照组腹腔注射等量的无菌生理盐水,更昔洛韦治疗组在接种病毒后当日每天腹腔注射更昔洛韦60 mg/(kg.d),连用2周。分别用全自动生化分析仪、ELISA方法和RT-PCR检测血清谷丙转氨酶(ALT)、外周血中IL-17、IL-23水平和肝组织IL-17mRNA、IL-23mRNA的表达,同时分析它们与ALT的相关性。结果:病毒组小鼠血清IL-17、IL-23在感染后3、7和14天的水平均明显高于正常对照组相应时点(P<0.01)的水平,更昔洛韦治疗后7和14天IL-17、IL-23的水平均明显低于病毒组相应时点(P<0.01)的水平;肝组织IL-17mRNA、IL-23mRNA的表达在感染后3、7和14天的水平均明显高于正常对照组相应时点(P<0.01)的水平,更昔洛韦治疗后7和14天肝组织IL-17mRNA、IL-23 mRNA的表达均明显低于病毒组相应时点的水平。IL-17、IL-23与ALT水平呈正相关(r值为0.691~0.803,P<0.05)。结论:MCMV肝炎新生小鼠IL-17、IL-23呈现高表达,提示IL-17、IL-23可能参与了新生小鼠MCMV肝炎的发病。 展开更多
关键词 MCMV 新生小鼠 IL-17 IL-23
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不同剂量维生素E预防早产儿贫血的效果研究 被引量:10
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作者 石礼锋 王平 +2 位作者 付德龙 张运玲 李会会 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第23期2743-2745,共3页
目的探讨不同剂量维生素E预防早产儿贫血的效果。方法选择我院新生儿监护病房(NICU)2009年10月—2011年10月收治的早产儿60例为研究对象,按入院顺序分为A、B、C 3组,每组20例。A组给予常规配方奶喂养及部分静脉营养支持治疗;B组在A组基... 目的探讨不同剂量维生素E预防早产儿贫血的效果。方法选择我院新生儿监护病房(NICU)2009年10月—2011年10月收治的早产儿60例为研究对象,按入院顺序分为A、B、C 3组,每组20例。A组给予常规配方奶喂养及部分静脉营养支持治疗;B组在A组基础上第3天起给予维生素E口服,2.5 mg.kg-1.d-1,连用4周;C组在A组基础上第3天起给予维生素E口服,15.0 mg.kg-1.d-1,连用4周。观察3组治疗前,治疗后第1周、第2周、第3周、第4周血细胞比容(Hct)、血红蛋白(Hb)、红细胞计数(RBC)、网织红细胞计数(Ret);同时观察3组治疗前后血清维生素E水平。结果治疗前与治疗后第1周3组早产儿Hct、Hb、RBC、Ret比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后第2周、第3周、第4周3组早产儿Hct、Hb、RBC、Ret比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且B组、C组Hct、Hb、RBC均高于A组,B、C组Ret均低于A组,而B、C组之间Hct、Hb、RBC、Ret比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。3组早产儿治疗前血清维生素E水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);3组早产儿治疗后血清维生素E水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),且B组、C组血清维生素E水平高于A组(P<0.05),C组血清维生素E水平高于B组(P<0.05)。结论小剂量(2.5 mg.kg-1.d-1)维生素E治疗即可改善早产儿贫血症状,建议小剂量口服维生素E以预防早产儿贫血。 展开更多
关键词 维生素E 贫血 早产儿 治疗结果 综合预防
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长链非编码RNA NNT-AS1在肺炎患儿血清中的表达及其对脂多糖诱导的肺上皮细胞损伤的影响 被引量:3
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作者 王淑玉 付德龙 李存宇 《中国感染与化疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期143-148,共6页
目的 探究长链非编码RNA(lncRNA) NNT-AS1在肺炎患儿血清中的表达及其对脂多糖(LPS)诱导的肺上皮细胞损伤的影响。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测NNT-AS1相对表达水平。将肺泡上皮细胞BEAS-2B分为对照组、LPS组(1 mg/L的LPS处理细胞... 目的 探究长链非编码RNA(lncRNA) NNT-AS1在肺炎患儿血清中的表达及其对脂多糖(LPS)诱导的肺上皮细胞损伤的影响。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测NNT-AS1相对表达水平。将肺泡上皮细胞BEAS-2B分为对照组、LPS组(1 mg/L的LPS处理细胞)、LPS+si-NC组(转染si-NC,LPS处理细胞)、LPS+si-NNT-AS1组(转染si-NNTAS1,LPS处理细胞)、LPS+si-NNT-AS1+SB203580组(转染si-NNT-AS1,LPS处理和MAPK信号通路抑制剂SB203580细胞)。qRT-PCR检测NNT-AS1相对表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法(Western blot)检测cleaved-caspase3、Bax、p-ERK1/2、p-p38 MAPK蛋白表达,ELISA检测IL-6、IL-1β、TNF-α。结果 NNT-AS1在肺炎患儿血清中的相对表达水平高于健康对照。与对照组相比,LPS组中NNT-AS1相对表达水平、凋亡率、cleaved-caspase3、Bax、p-ERK1/2、p-p38MAPK蛋白表达水平明显增加,IL-6、IL-1β、TNF-α增多。与LPS+si-NC组相比,LPS+si-NNT-AS1组NNT-AS1相对表达水平、凋亡率、cleaved-caspase3、Bax、p-ERK1/2、p-p38 MAPK蛋白表达水平明显降低,IL-6、IL-1β、TNF-α减少。与LPS+si-NNT-AS1组相比,LPS+si-NNT-AS1+SB203580组凋亡率、cleaved-caspase3、Bax蛋白表达水平明显降低,IL-6、IL-1β、TNF-α含量减少。结论 沉默NNT-AS1可能通过抑制MAPK信号通路减轻LPS诱导的肺泡上皮凋亡和炎症反应。 展开更多
关键词 长链非编码RNA NNT-AS1 脂多糖 肺上皮细胞 凋亡 炎症反应
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miR-410-3p通过介导HMGB1的表达调控NF-κB信号通路调控缺氧缺血性脑损伤 被引量:2
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作者 张显英 仇华 陈青 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第18期2193-2199,共7页
目的:探究miR-410-3p通过介导HMGB1的表达调控NF-κB信号通路调控缺氧缺血性脑损伤的机制。方法:进行PC12细胞培养并分组:Normal组(正常PC12细胞)、NC组(缺血性处理的PC12细胞,转染阴性对照质粒)、Model组(缺血性处理的PC12细胞)、miR-4... 目的:探究miR-410-3p通过介导HMGB1的表达调控NF-κB信号通路调控缺氧缺血性脑损伤的机制。方法:进行PC12细胞培养并分组:Normal组(正常PC12细胞)、NC组(缺血性处理的PC12细胞,转染阴性对照质粒)、Model组(缺血性处理的PC12细胞)、miR-410-3p mimic组(缺血性处理的PC12细胞,转染miR-410-3p过表达质粒)、HMGB1 vector组(缺血性处理的PC12细胞,转染HMGB1过表达质粒)、miR-410-3p mimic+HMGB1 vector组(缺血性处理的PC12细胞,共染miR-410-3p过表达和HMGB1过表达质粒)。双荧光素酶报告实验验证miR-410-3p和HMGB1靶向关系。Western blot检测各组细胞中HMGB1、NF-κB p65的蛋白表达情况,qRT-PCR检测miR-410-3p表达情况。CCK8和流式细胞术分别检测各组细胞增殖和凋亡情况。ELISA检测各组细胞炎症因子IL-8、IL-6、TNF-α含量。结果:miR-410-3p与HMGB1存在靶向关系。与Normal组相比,其余组细胞中miR-410-3p表达显著降低,HMGB1表达显著升高(均P<0.05)。与Normal组对比,其余各组细胞的增殖率明显下降,细胞凋亡率,炎症因子IL-8、IL-6、TNF-α含量,HMGB1、NF-κB p65水平均明显升高(均P<0.05)。miR-410-3p可促进细胞增殖,降低细胞凋亡率、炎症因子IL-8、IL-6、TNF-α含量及NF-κB p65水平,且miR-410-3p可通过负向调控HMGB1的表达,从而影响HMGB1/NF-κB通路对缺血性神经元的调控。结论:miR-410-3p过表达后,可通过抑制HMGB1/NF-κB通路表达,从而影响脑缺血性神经元细胞增殖、凋亡以及炎症损伤。 展开更多
关键词 miR-410-3p HMGB1 NF-ΚB通路 增殖 凋亡 炎症损伤
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