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题名沉默信息调节因子1在椎间盘退变中的作用
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作者
杨培
周蕾
牛鑫月
周恒兵
刘香艳
雷昌斌
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机构
湘南学院附属医院(临床学院)骨科
湘南学院附属医院湖南省膝骨关节炎医疗技术示范基地
湘南学院基础医学院
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出处
《中国脊柱脊髓杂志》
北大核心
2025年第2期205-208,共4页
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基金
2023年湖湘青年英才科技创新类项目(编号2023RC3191)
湖南省卫生健康委重点资助课题(湘卫函2022-249号-A202304078211)
湖南省科学技术厅临床医疗技术示范基地项目(湘科计2021-67号-2021SK4046)。
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文摘
椎间盘(intervertebral disc,IVD)位于脊柱相邻的两个椎体之间,主要由髓核(nucleus pulposus,NP)、纤维环(annulus fibrosus,AF)和上下两个软骨终板(cartilaginous endplates,CEP)[1]组成。随着年龄的增长和IVD的不断老化,会出现椎体骨质增生,细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成代谢和分解代谢不平衡等,使得IVD的形态和功能改变,最终会导致椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)。IDD是引起腰痛的主要原因。有研究表明,炎症、氧化应激、线粒体功能障碍和异常机械负荷等多种病理因素参与了IDD的发展[2]。而沉默信息调节因子(Sirtuin,SIRT)家族是一类进化高度保守的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD)依赖性组蛋白去乙酰化酶,参与细胞炎症反应、氧化应激和维持线粒体功能等[3]。SIRT家族蛋白之一的SIRT1能通过去乙酰化和二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)核糖基化等方式修饰靶蛋白,调控核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(PI3K/Akt)等信号通路,从而减少炎症和氧化应激的发生,延缓IVD细胞的衰老。近年来,SIRT1被认为是预防和治疗IDD的一个新靶点,但其调控IDD的具体机制尚不明确。笔者对近年来关于SIRT1与IDD的相关研究进行综述。
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关键词
SIRT1
线粒体功能障碍
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸
椎间盘退变
磷脂酰肌醇3激酶
组蛋白去乙酰化酶
丝裂原活化蛋白激酶
二磷酸腺苷
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分类号
R681.5
[医药卫生—骨科学]
R34
[医药卫生—基础医学]
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