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金合欢素调节Sirt1/AMPK/Nrf2信号通路对糖尿病白内障大鼠氧化应激损伤的影响 被引量：1
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作者 罗元元 曹静洁 +3 位作者 王海营 封传 唐陶富 胡洁 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第6期433-437,共5页
目的探讨金合欢素对糖尿病白内障(DC)大鼠氧化应激损伤的影响及其对沉默调节蛋白1(Sirt1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的调控作用。方法60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、金合欢素低剂量组、金合欢素... 目的探讨金合欢素对糖尿病白内障(DC)大鼠氧化应激损伤的影响及其对沉默调节蛋白1(Sirt1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的调控作用。方法60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、金合欢素低剂量组、金合欢素高剂量组、金合欢素+Sirt1抑制剂(EX527)组,除对照组以外均构建DC大鼠模型,其中,金合欢素低剂量组、金合欢素高剂量组大鼠分别经颈部皮下注射10 mg·kg^(-1)、20 mg·kg^(-1)的金合欢素,金合欢素+EX527组大鼠经颈部皮下注射20 mg·kg^(-1)金合欢素,均为每天2次,同时金合欢素+EX527组大鼠经皮下埋入渗透微型泵每天泵入3.5 mg·kg^(-1)EX527,其余组别均泵入等量生理盐水,给药持续4周。给药结束后,测量血压和空腹血糖(FBG),裂隙灯照射法观察大鼠晶状体混浊状况,HE染色观察晶状体组织病理学变化,ELISA测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β的含量,Western blot检测Sirt1、p-AMPK、AMPK、Nrf2蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠晶状体上皮细胞呈片状、条索状,发生迁移性聚集,收缩压、FBG、晶状体混浊评分、MDA、IL-6、IL-1β水平均升高,SOD、GSH-Px含量及Sirt1、p-AMPK/AMPK、Nrf2蛋白表达水平均降低(均为P<0.05);与模型组比较,金合欢素低、高剂量组大鼠晶状体上皮细胞迁移性聚集现象改善,收缩压、FBG、晶状体混浊评分、MDA、IL-6、IL-1β水平均降低,SOD、GSH-Px含量及Sirt1、p-AMPK/AMPK、Nrf2蛋白表达水平均升高(均为P<0.05);与金合欢素高剂量组比较,金合欢素+EX527组晶状体上皮细胞形态改变和聚集现象加重,收缩压、FBG、晶状体混浊评分、MDA、IL-6、IL-1β水平均升高,SOD、GSH-Px含量及Sirt1、p-AMPK/AMPK、Nrf2蛋白表达水平均降低(均为P<0.05)。结论金合欢素可能通过激活Sirt1/AMPK/Nrf2通路保护DC大鼠免受氧化应激损伤。 展开更多
关键词 金合欢素 糖尿病白内障 氧化应激损伤 沉默调节蛋白1/腺苷酸活化蛋白激酶/核因子E2相关因子2信号通路
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榅桲总黄酮对高糖诱导的人晶状体上皮细胞氧化损伤的影响及作用机制
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作者 罗元元 曹静洁 +3 位作者 王海营 封传 唐陶富 胡洁 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第10期774-779,共6页
目的探讨榅桲总黄酮对高糖诱导的人晶状体上皮细胞氧化损伤的影响及作用机制。方法用高糖诱导人晶状体上皮细胞建立细胞损伤模型。取人晶状体上皮细胞加入含有30 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基处理24 h,记为高糖组。用含有5.5 mmol... 目的探讨榅桲总黄酮对高糖诱导的人晶状体上皮细胞氧化损伤的影响及作用机制。方法用高糖诱导人晶状体上皮细胞建立细胞损伤模型。取人晶状体上皮细胞加入含有30 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基处理24 h,记为高糖组。用含有5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基处理24 h记为对照组。取人晶状体上皮细胞按照每孔5×10^(3)个接种于96孔板,分别加入含有10 mmol·L^(-1)、20 mmol·L^(-1)、40 mmol·L^(-1)榅桲总黄酮与30 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基处理24 h,记为高糖+低榅桲总黄酮组、高糖+中榅桲总黄酮组、高糖+高榅桲总黄酮组。用Lipofectamine2000转染试剂向人晶状体上皮细胞分别转染anti-miR-NC、anti-miR-370,随后加30 mmol·L^(-1)葡萄糖处理24 h,命名为高糖+anti-miR-NC组、高糖+anti-miR-370组。分别向人晶状体上皮细胞转染miR-NC、miR-370 mimics,加30 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基及40 mmol·L^(-1)榅桲总黄酮处理24 h,记为高糖+榅桲总黄酮+miR-NC组、高糖+榅桲总黄酮+miR-370组。采用ELISA法监测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,流式细胞仪检测细胞凋亡率,qRT-PCR检测miR-370表达量,Western blot检测凋亡蛋白表达情况。结果与对照组相比,高糖组人晶状体上皮细胞SOD和CAT活性降低,MDA含量升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与高糖组相比,高糖+低、中、高榅桲总黄酮组人晶状体上皮细胞SOD和CAT的活性升高,MDA含量降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与对照组相比,高糖组人晶状体上皮细胞凋亡率,Caspase-3、Caspase-9蛋白表达升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与高糖组相比,高糖+低、中、高榅桲总黄酮组人晶状体上皮细胞凋亡率,Caspase-3、Caspase-9蛋白表达均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。对照组、高糖组、高糖+低榅桲总黄酮组、高糖+中榅桲总黄酮组、高糖+高榅桲总黄酮组人晶状体上皮细胞miR-370表达量分别为1.00±0.00、4.04±0.36、3.22±0.24、2.42±0.23和1.62±0.14,5组比较差异有统计学意义(F=256.138,P<0.05)。与高糖+anti-miR-NC组相比,高糖+anti-miR-370组人晶状体上皮细胞miR-370表达量降低,SOD和CAT活性升高,MDA含量降低,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。与高糖+anti-miR-NC组相比,高糖+anti-miR-370组人晶状体上皮细胞凋亡率,Caspase-3、Caspase-9蛋白表达均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。与高糖+榅桲总黄酮+miR-NC组相比,高糖+榅桲总黄酮+miR-370组人晶状体上皮细胞SOD和CAT活性降低,MDA含量、细胞凋亡率、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达升高,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。结论高糖诱导的人晶状体上皮细胞中miR-370的表达升高,榅桲总黄酮可抑制高糖诱导的人晶状体上皮细胞氧化应激和凋亡,其作用机制可能与其能降低miR-370表达有关。 展开更多
关键词 榅桲总黄酮 微小RNA-370 氧化应激 细胞凋亡 人晶状体上皮细胞
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