目的探讨高迁移率蛋白1(HMGB1)在脂多糖诱导的急性肺损伤中的作用,以及甲基强的松龙注射剂干预后其在急性肺损伤中的表达变化。方法将54只清洁级成年雄性SD大鼠随机分成3组:1正常对照组(N组):每只大鼠经尾静脉途径给予生理盐水2 m L/kg,...目的探讨高迁移率蛋白1(HMGB1)在脂多糖诱导的急性肺损伤中的作用,以及甲基强的松龙注射剂干预后其在急性肺损伤中的表达变化。方法将54只清洁级成年雄性SD大鼠随机分成3组:1正常对照组(N组):每只大鼠经尾静脉途径给予生理盐水2 m L/kg,1 h后再经尾静脉途径给予生理盐水1 m L/kg;2急性肺损伤组(ALI组):尾静脉注射脂多糖6 mg/kg,1 h后再经尾静脉途径给予生理盐水1 m L/kg;3甲基强的松龙干预组(MPN组):每只大鼠经尾静脉途径给予脂多糖6 mg/kg,1 h后再经尾静脉途径给予甲基强的松龙20 mg/kg。三组分别于注射后12、24、36 h麻醉处死后采集标本,每个时相点取6只大鼠。采用免疫组织化学法和实时定量PCR(Real-Time PCR)法检测各组各时相点大鼠肺组织HMGB1表达水平,同时观察肺组织病理学改变,并测定干湿重比(W/D)。采用SPSS 20.0统计学软件分析,数据处理采用方差分析。结果 N组中大鼠肺组织有少量HMGB1m RNA及其蛋白表达,ALI组和MPN组大鼠肺组织中HMGB1 m RNA及其蛋白表达水平明显高于N组,差异均有统计学意义(均P<0.05),24 h表达达峰值;同一时相点ALI组大鼠肺组织HMGB1 m RNA及其蛋白表达水平高于MPN组,差异有统计学意义(P<0.05)。ALI组大鼠与MPN组不同时相点W/D增高,与N组比较差异有高度统计学意义(P<0.01),MPN组与ALI组比较W/D下降(P<0.05或P<0.01)。与N组比较,ALI组和MPN组组织病理学有不同程度的病理损害,MPN组比ALI组坏死程度轻,炎症细胞浸润少。结论 HMGB1在炎症后期持续性高水平表达,在ALI发生、发展过程中,尤其是ALI后期失控性炎性反应过程中可能发挥重要作用。甲基强的松龙注射剂通过影响HMGB1 m RNA及其蛋白表达,对脂多糖所致的急性肺损伤有一定的保护作用。展开更多
文摘目的探讨高迁移率蛋白1(HMGB1)在脂多糖诱导的急性肺损伤中的作用,以及甲基强的松龙注射剂干预后其在急性肺损伤中的表达变化。方法将54只清洁级成年雄性SD大鼠随机分成3组:1正常对照组(N组):每只大鼠经尾静脉途径给予生理盐水2 m L/kg,1 h后再经尾静脉途径给予生理盐水1 m L/kg;2急性肺损伤组(ALI组):尾静脉注射脂多糖6 mg/kg,1 h后再经尾静脉途径给予生理盐水1 m L/kg;3甲基强的松龙干预组(MPN组):每只大鼠经尾静脉途径给予脂多糖6 mg/kg,1 h后再经尾静脉途径给予甲基强的松龙20 mg/kg。三组分别于注射后12、24、36 h麻醉处死后采集标本,每个时相点取6只大鼠。采用免疫组织化学法和实时定量PCR(Real-Time PCR)法检测各组各时相点大鼠肺组织HMGB1表达水平,同时观察肺组织病理学改变,并测定干湿重比(W/D)。采用SPSS 20.0统计学软件分析,数据处理采用方差分析。结果 N组中大鼠肺组织有少量HMGB1m RNA及其蛋白表达,ALI组和MPN组大鼠肺组织中HMGB1 m RNA及其蛋白表达水平明显高于N组,差异均有统计学意义(均P<0.05),24 h表达达峰值;同一时相点ALI组大鼠肺组织HMGB1 m RNA及其蛋白表达水平高于MPN组,差异有统计学意义(P<0.05)。ALI组大鼠与MPN组不同时相点W/D增高,与N组比较差异有高度统计学意义(P<0.01),MPN组与ALI组比较W/D下降(P<0.05或P<0.01)。与N组比较,ALI组和MPN组组织病理学有不同程度的病理损害,MPN组比ALI组坏死程度轻,炎症细胞浸润少。结论 HMGB1在炎症后期持续性高水平表达,在ALI发生、发展过程中,尤其是ALI后期失控性炎性反应过程中可能发挥重要作用。甲基强的松龙注射剂通过影响HMGB1 m RNA及其蛋白表达,对脂多糖所致的急性肺损伤有一定的保护作用。
