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羟基壬烯醛通过抑制内皮细胞焦亡减轻新生儿脓毒症诱导的急性肺损伤
1
作者
武周游
李婷
+3 位作者
张腾伟
房巧燕
杨刘
黎巧
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2024年第2期195-201,共7页
目的探讨4-羟基壬烯醛(HNE)通过抑制内皮细胞(ECs)焦亡在减轻新生儿脓毒症诱导的急性肺损伤(ALI)中的作用。方法新生小鼠随机分为5组:(1)假手术组(Sham组);(2)假手术小鼠接受HNE治疗组(Sham+HNE组);(3)盲肠浆液(cecal slurry,CS)处理组...
目的探讨4-羟基壬烯醛(HNE)通过抑制内皮细胞(ECs)焦亡在减轻新生儿脓毒症诱导的急性肺损伤(ALI)中的作用。方法新生小鼠随机分为5组:(1)假手术组(Sham组);(2)假手术小鼠接受HNE治疗组(Sham+HNE组);(3)盲肠浆液(cecal slurry,CS)处理组(CS组);(4)CS处理的GSDMD^(-/-)小鼠组(CS+GSDMD^(-/-)组);(5)CS小鼠接受HNE治疗组(CS+HNE组)。通过肺组织病理学和肺湿/干重量比评估肺损伤程度。分离小鼠ECs,并分为Ctrl组、LPS+ATP组、LPS+ATP+HNE-L组和LPS+ATP+HNE-H组。蛋白质印迹法评估HNE和Caspase-1途径表达。结果与CS组相比,CS+HNE组和CS+GSDMD^(-/-)组小鼠的肺组织评分显著降低(P<0.05),并且肺组织的湿和干重量比显著降低(P<0.05)。小鼠72 h存活率观察结果显示,与CS组相比,CS+HNE组和CS+GSDMD^(-/-)组小鼠的存活率显著提高(P<0.05)。CS+HNE组和CS+GSDMD^(-/-)组小鼠的肺ECs中GSDMD-N、C-caspase-1、NLRP3、IL-18、IL-1β表达显著低于CS组(P<0.05)。与Ctrl组细胞相比,LPS+ATP显著降低细胞活力(P<0.05),和增加了GSDMD、C-caspase-1、NLRP3、IL-18、IL-1β的蛋白表达(P<0.05),而这些作用也被HNE抑制。结论HNE可以通过抑制NLRP3/Caspase-1信号传导来抑制肺ECs细胞焦亡,并改善脓毒症小鼠的ALI。
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关键词
4-羟基壬烯醛
内皮细胞
细胞焦亡
新生儿脓毒症
急性肺损伤
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职称材料
miR-370-3p/SESN2调控脂多糖诱导的小鼠肺泡上皮细胞凋亡的机制研究
被引量：
1
2
作者
武周游
李婷
+3 位作者
张腾伟
房巧燕
杨刘
黎巧
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第9期1121-1128,共8页
目的:探讨miR-370-3p/Sestrin2(SESN2)调控脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠肺泡上皮细胞(alveolar epithelial cells,AECs)凋亡的机制。方法:将C57BL/6J小鼠随机分为LPS+anti-NC组和LPS+miR-370-3p抑制剂(anti-miR-370-3p)组...
目的:探讨miR-370-3p/Sestrin2(SESN2)调控脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠肺泡上皮细胞(alveolar epithelial cells,AECs)凋亡的机制。方法:将C57BL/6J小鼠随机分为LPS+anti-NC组和LPS+miR-370-3p抑制剂(anti-miR-370-3p)组,每组12只。通过气管内注射LPS(5 mg/kg)来诱导急性肺损伤(acute lung injury,ALI)。分别通过小鼠尾静脉注射antimiR-370-3p或anti-NC。MLE12细胞随机分为对照组(Con+anti-NC)、Con+anti-miR-370-3p组、LPS+anti-NC组、LPS+antimiR-370-3p组、LPS+si-SESN2+anti-miR-370-3p组。使用定量实时PCR分析肺组织或细胞中miR-370-3p。通过测量线粒体形态学和线粒体膜电位考察miR-370-3p敲低对LPS诱导的线粒体功能障碍的保护作用。双荧光素酶报告分析证实了miR-370-3p和SESN2之间的靶向关系。结果:与LPS+anti-NC组相比,LPS+anti-miR-370-3p组肺组织中miR-370-3p表达、丝氨酸苏氨酸激酶3(receptor-interacting serine/threonine-protein kinase 3,RIPK3)、混合系列蛋白激酶样结构域(mixed lineage kinase domain-Like,MLKL)蛋白水平、肺部炎症评分明显降低(P<0.05),和肺组织中肺表面活性蛋白C(surfactant protein C,SPC)蛋白水平明显增加(P<0.001)。与LPS+anti-NC组相比,LPS+anti-miR-370-3p组MLE12细胞中RIPK3、MLKL蛋白表达、PI阳性细胞百分比明显降低(P<0.05),并且线粒体片段化和线粒体膜电位明显增加(P<0.05)。miR-370-3p对SESN2-WT报道基因的荧光素酶活性具有抑制作用。与LPS+anti-miR-370-3p组相比,LPS+si-SESN2+anti-miR-370-3p组线粒体片段化和线粒体膜电位均明显降低(P<0.05)。结论:miR-370-3p/SESN2轴通过介导线粒体断裂和损害线粒体功能促进LPS诱导的ALI期间AECs坏死性凋亡。
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关键词
miR-370-3p
Sestrin2
脂多糖
肺泡上皮细胞
坏死性凋亡
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职称材料
题名
羟基壬烯醛通过抑制内皮细胞焦亡减轻新生儿脓毒症诱导的急性肺损伤
1
作者
武周游
李婷
张腾伟
房巧燕
杨刘
黎巧
机构
湖南省妇幼保健院新生儿一科
出处
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2024年第2期195-201,共7页
基金
湖南省卫生健康委员会科研计划项目(编号:202202891340)
湖南省卫生健康委科研计划项目(编号:D202306036070)。
文摘
目的探讨4-羟基壬烯醛(HNE)通过抑制内皮细胞(ECs)焦亡在减轻新生儿脓毒症诱导的急性肺损伤(ALI)中的作用。方法新生小鼠随机分为5组:(1)假手术组(Sham组);(2)假手术小鼠接受HNE治疗组(Sham+HNE组);(3)盲肠浆液(cecal slurry,CS)处理组(CS组);(4)CS处理的GSDMD^(-/-)小鼠组(CS+GSDMD^(-/-)组);(5)CS小鼠接受HNE治疗组(CS+HNE组)。通过肺组织病理学和肺湿/干重量比评估肺损伤程度。分离小鼠ECs,并分为Ctrl组、LPS+ATP组、LPS+ATP+HNE-L组和LPS+ATP+HNE-H组。蛋白质印迹法评估HNE和Caspase-1途径表达。结果与CS组相比,CS+HNE组和CS+GSDMD^(-/-)组小鼠的肺组织评分显著降低(P<0.05),并且肺组织的湿和干重量比显著降低(P<0.05)。小鼠72 h存活率观察结果显示,与CS组相比,CS+HNE组和CS+GSDMD^(-/-)组小鼠的存活率显著提高(P<0.05)。CS+HNE组和CS+GSDMD^(-/-)组小鼠的肺ECs中GSDMD-N、C-caspase-1、NLRP3、IL-18、IL-1β表达显著低于CS组(P<0.05)。与Ctrl组细胞相比,LPS+ATP显著降低细胞活力(P<0.05),和增加了GSDMD、C-caspase-1、NLRP3、IL-18、IL-1β的蛋白表达(P<0.05),而这些作用也被HNE抑制。结论HNE可以通过抑制NLRP3/Caspase-1信号传导来抑制肺ECs细胞焦亡,并改善脓毒症小鼠的ALI。
关键词
4-羟基壬烯醛
内皮细胞
细胞焦亡
新生儿脓毒症
急性肺损伤
Keywords
4-hydroxynonenal
endothelial cells
cell scorch
neonatal sepsis
acute lung injury
分类号
R563 [医药卫生—呼吸系统]
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职称材料
题名
miR-370-3p/SESN2调控脂多糖诱导的小鼠肺泡上皮细胞凋亡的机制研究
被引量：
1
2
作者
武周游
李婷
张腾伟
房巧燕
杨刘
黎巧
机构
湖南省妇幼保健院新生儿一科
出处
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第9期1121-1128,共8页
基金
湖南省卫生健康委员会科研资助项目(编号:202102168412)。
文摘
目的:探讨miR-370-3p/Sestrin2(SESN2)调控脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠肺泡上皮细胞(alveolar epithelial cells,AECs)凋亡的机制。方法:将C57BL/6J小鼠随机分为LPS+anti-NC组和LPS+miR-370-3p抑制剂(anti-miR-370-3p)组,每组12只。通过气管内注射LPS(5 mg/kg)来诱导急性肺损伤(acute lung injury,ALI)。分别通过小鼠尾静脉注射antimiR-370-3p或anti-NC。MLE12细胞随机分为对照组(Con+anti-NC)、Con+anti-miR-370-3p组、LPS+anti-NC组、LPS+antimiR-370-3p组、LPS+si-SESN2+anti-miR-370-3p组。使用定量实时PCR分析肺组织或细胞中miR-370-3p。通过测量线粒体形态学和线粒体膜电位考察miR-370-3p敲低对LPS诱导的线粒体功能障碍的保护作用。双荧光素酶报告分析证实了miR-370-3p和SESN2之间的靶向关系。结果:与LPS+anti-NC组相比,LPS+anti-miR-370-3p组肺组织中miR-370-3p表达、丝氨酸苏氨酸激酶3(receptor-interacting serine/threonine-protein kinase 3,RIPK3)、混合系列蛋白激酶样结构域(mixed lineage kinase domain-Like,MLKL)蛋白水平、肺部炎症评分明显降低(P<0.05),和肺组织中肺表面活性蛋白C(surfactant protein C,SPC)蛋白水平明显增加(P<0.001)。与LPS+anti-NC组相比,LPS+anti-miR-370-3p组MLE12细胞中RIPK3、MLKL蛋白表达、PI阳性细胞百分比明显降低(P<0.05),并且线粒体片段化和线粒体膜电位明显增加(P<0.05)。miR-370-3p对SESN2-WT报道基因的荧光素酶活性具有抑制作用。与LPS+anti-miR-370-3p组相比,LPS+si-SESN2+anti-miR-370-3p组线粒体片段化和线粒体膜电位均明显降低(P<0.05)。结论:miR-370-3p/SESN2轴通过介导线粒体断裂和损害线粒体功能促进LPS诱导的ALI期间AECs坏死性凋亡。
关键词
miR-370-3p
Sestrin2
脂多糖
肺泡上皮细胞
坏死性凋亡
Keywords
miR-370-3p
Sestrin2
lipopolysaccharide
alveolar epithelial cells
necrotizing apoptosis
分类号
R563 [医药卫生—呼吸系统]
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题名
作者
出处
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被引量
操作
1
羟基壬烯醛通过抑制内皮细胞焦亡减轻新生儿脓毒症诱导的急性肺损伤
武周游
李婷
张腾伟
房巧燕
杨刘
黎巧
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2024
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职称材料
2
miR-370-3p/SESN2调控脂多糖诱导的小鼠肺泡上皮细胞凋亡的机制研究
武周游
李婷
张腾伟
房巧燕
杨刘
黎巧
《重庆医科大学学报》
CAS
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