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题名猪去氧胆酸对脂肪变性肝细胞活性的影响及其机制
被引量：1
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作者
汪远远
邹艳
刘朝霞
阳学风
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机构
南华大学附属南华医院消化内科
南华大学附属南华医院手足外科
湖南省代谢相关脂肪性肝病临床研究中心
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出处
《临床肝胆病杂志》
CAS
北大核心
2024年第2期292-297,共6页
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基金
湖南省教育厅一般项目(20C1586)
湖南省科技创新计划项目(2020SK51910,2021SK51902)。
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文摘
目的探讨猪去氧胆酸(HDCA)在代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)发展中的作用及机制,为进一步阐明MAFLD的发病机制提供新的理论依据。方法L02肝细胞作为实验细胞,利用棕榈酸诱导L02细胞发生脂肪变性。采用FXR siRNA干扰链技术,构建FXR低表达的肝细胞株。CCK8实验检测HDCA在不同浓度(0、100、200、300、400μmol/L)和时间(12、24、36、48 h)对L02脂肪变性肝细胞的影响。通过qRT-PCR检测法尼醇X受体(FXR)、增殖细胞核抗原(PCNA)、周期蛋白D1(Cyclin D1)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)mRNA表达;Western Blot检测FXR、Cyclin D1、PCNA、PI3K、pPI3K、AKT和p-AKT蛋白表达。计量资料服从正态分布且方差齐时多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用Tukey HSD检验;服从正态分布但方差不齐时采用Welch方差分析,进一步两两比较采用Games-Howell检验。两组间比较采用成组t检验。结果CCK8检测结果显示,300μmol/L HDCA处理的L02细胞和脂肪变性肝细胞活性明显下降(P值均<0.05);qRT-PCR检测结果显示,FXR mRNA表达增强,PCNA、Cyclin D1、PI3K、AKT的mRNA表达下降,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。Western Blot检测结果显示,FXR蛋白表达明显上升(P<0.05);干扰L02细胞FXR的表达后,PCNA、PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT的蛋白表达均明显增加(P值均<0.05)。结论HDCA通过上调FXR表达抑制PI3K/AKT信号通路,从而造成脂肪变性肝细胞活性下降。
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关键词
代谢相关脂肪性肝病
猪去氧胆酸
法尼醇X受体
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Keywords
Metabolism-Associated Fatty Liver Disease
Hyodeoxycholic Acid
Farnesoid X Receptor
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分类号
R575.5
[医药卫生—消化系统]
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