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Caspase-3调控非酒精性脂肪性肝病细胞焦亡和凋亡的研究进展
被引量：
1
1
作者
曹赛颖
龙毅
杨丽娜
《中南大学学报(医学版)》
北大核心
2025年第6期1060-1066,共7页
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是全球肝病的主要原因,包括非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)和晚期纤维化,可导致肝硬化,最终...
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是全球肝病的主要原因,包括非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)和晚期纤维化,可导致肝硬化,最终发展为肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)。肝脏中脂肪酸过度累积会引发一系列肝细胞死亡并加剧NAFLD的进展,其中细胞焦亡和凋亡被视为NAFLD进展的关键事件。新近研究发现:胱天蛋白酶-3(cysteine aspartic acid specific protease-3,caspase-3)是调控NAFLD中细胞焦亡和凋亡的关键枢纽,活化的caspase-3不仅直接导致细胞凋亡,还可切割焦孔素E(gasdermin E,GSDME)的N端结构域,破坏细胞膜,释放炎症因子,介导细胞焦亡。抑制NAFLD中caspase-3的表达可减缓肝细胞中细胞损伤(如肝细胞气球样变)、促炎信号转导以及细胞凋亡,caspase-3可能是调控肝细胞焦亡和凋亡的关键,有望成为防治NAFLD的新靶点。
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关键词
非酒精性脂肪性肝病
细胞焦亡
细胞凋亡
胱天蛋白酶-3
串扰
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职称材料
丁酸钠对脂多糖联合D-氨基半乳糖诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制
2
作者
龙毅
游子怡
+3 位作者
谭秀英
张柔
张钰浛
杨丽娜
《吉林大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第6期1614-1620,共7页
目的:探讨丁酸钠(NaB)脂多糖(LPS)联合D-氨基半乳糖(D-Gal)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:30只雄性昆明小鼠随机分为对照组、模型组和NaB组,每组10只。NaB组小鼠给予200 mg·kg^(-1)·d^(-1)NaB,对照组...
目的:探讨丁酸钠(NaB)脂多糖(LPS)联合D-氨基半乳糖(D-Gal)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:30只雄性昆明小鼠随机分为对照组、模型组和NaB组,每组10只。NaB组小鼠给予200 mg·kg^(-1)·d^(-1)NaB,对照组和模型组小鼠给予等体积无菌水。模型组和NaB组小鼠腹腔注射20μg·kg^(-1)LPS和600 mg·kg^(-1)D-Gal诱导建立小鼠急性肝损伤模型。检测各组小鼠体质量和肝脏质量,计算肝脏指数。HE染色观察各组小鼠肝脏组织病理形态表现,试剂盒检测各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及肝脏组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)水平,Western blotting法检测各组小鼠肝脏组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平。结果:各组小鼠体质量比较差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,模型组小鼠肝脏指数明显升高(P<0.01);与模型组比较,NaB组小鼠肝脏指数明显降低(P<0.01)。HE染色观察,对照组小鼠肝脏组织结构正常,肝细胞边界清晰、大小一致,围绕中央静脉呈放射状均匀排列,且核位于细胞中央;模型组小鼠可见肝细胞排列紊乱,细胞肿胀,多发灶状肝细胞坏死,炎症细胞浸润及出血;与模型组比较,NaB组肝细胞形态结构得到改善,炎症浸润减少。与对照组比较,模型组小鼠血清中ALT和AST活性均明显升高(P<0.01);与模型组比较,NaB组小鼠血清中ALT和AST活性均明显降低(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,模型组小鼠肝脏组织中T-SOD和CAT活性均明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,NaB组小鼠肝脏组织中T-SOD和CAT活性均明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01)。Western blotting法检测,与对照组比较,模型组小鼠肝脏组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);与模型组比较,NaB组小鼠肝脏组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平均明显升高(P<0.01)。结论:NaB对LPS/D-Gal诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与NaB上调肝脏组织中Nrf2和HO-1蛋白表达和增加抗氧化酶活性,进而减轻肝脏氧化应激水平有关。
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关键词
丁酸钠
急性肝损伤
氧化应激
核因子E2相关因子2
血红素加氧酶1
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职称材料
题名
Caspase-3调控非酒精性脂肪性肝病细胞焦亡和凋亡的研究进展
被引量：
1
1
作者
曹赛颖
龙毅
杨丽娜
机构
中南
大学
湘雅公共卫生学院营养与食品卫生学系
湖南省
人民医院
/
湖南师范大学
附属
第一
医院
儿童医学中心
出处
《中南大学学报(医学版)》
北大核心
2025年第6期1060-1066,共7页
基金
湖南省自然科学基金(2023JJ60306)
湖南省卫生健康委科研计划项目(202112022208)。
文摘
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是全球肝病的主要原因,包括非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)和晚期纤维化,可导致肝硬化,最终发展为肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)。肝脏中脂肪酸过度累积会引发一系列肝细胞死亡并加剧NAFLD的进展,其中细胞焦亡和凋亡被视为NAFLD进展的关键事件。新近研究发现:胱天蛋白酶-3(cysteine aspartic acid specific protease-3,caspase-3)是调控NAFLD中细胞焦亡和凋亡的关键枢纽,活化的caspase-3不仅直接导致细胞凋亡,还可切割焦孔素E(gasdermin E,GSDME)的N端结构域,破坏细胞膜,释放炎症因子,介导细胞焦亡。抑制NAFLD中caspase-3的表达可减缓肝细胞中细胞损伤(如肝细胞气球样变)、促炎信号转导以及细胞凋亡,caspase-3可能是调控肝细胞焦亡和凋亡的关键,有望成为防治NAFLD的新靶点。
关键词
非酒精性脂肪性肝病
细胞焦亡
细胞凋亡
胱天蛋白酶-3
串扰
Keywords
non-alcoholic fatty liver disease
pyroptosis
apoptosis
caspase-3
crosstalk
分类号
R575.5 [医药卫生—消化系统]
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职称材料
题名
丁酸钠对脂多糖联合D-氨基半乳糖诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制
2
作者
龙毅
游子怡
谭秀英
张柔
张钰浛
杨丽娜
机构
湖南省人民医院湖南师范大学附属第一医院儿童医学中心
中南
大学
湘雅公共卫生学院营养与食品卫生学系
出处
《吉林大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第6期1614-1620,共7页
基金
湖南省科技厅自然科学基金项目(2023JJ60306)
湖南省卫健委科研计划项目(20200123)。
文摘
目的:探讨丁酸钠(NaB)脂多糖(LPS)联合D-氨基半乳糖(D-Gal)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:30只雄性昆明小鼠随机分为对照组、模型组和NaB组,每组10只。NaB组小鼠给予200 mg·kg^(-1)·d^(-1)NaB,对照组和模型组小鼠给予等体积无菌水。模型组和NaB组小鼠腹腔注射20μg·kg^(-1)LPS和600 mg·kg^(-1)D-Gal诱导建立小鼠急性肝损伤模型。检测各组小鼠体质量和肝脏质量,计算肝脏指数。HE染色观察各组小鼠肝脏组织病理形态表现,试剂盒检测各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及肝脏组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)水平,Western blotting法检测各组小鼠肝脏组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平。结果:各组小鼠体质量比较差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,模型组小鼠肝脏指数明显升高(P<0.01);与模型组比较,NaB组小鼠肝脏指数明显降低(P<0.01)。HE染色观察,对照组小鼠肝脏组织结构正常,肝细胞边界清晰、大小一致,围绕中央静脉呈放射状均匀排列,且核位于细胞中央;模型组小鼠可见肝细胞排列紊乱,细胞肿胀,多发灶状肝细胞坏死,炎症细胞浸润及出血;与模型组比较,NaB组肝细胞形态结构得到改善,炎症浸润减少。与对照组比较,模型组小鼠血清中ALT和AST活性均明显升高(P<0.01);与模型组比较,NaB组小鼠血清中ALT和AST活性均明显降低(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,模型组小鼠肝脏组织中T-SOD和CAT活性均明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,NaB组小鼠肝脏组织中T-SOD和CAT活性均明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01)。Western blotting法检测,与对照组比较,模型组小鼠肝脏组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);与模型组比较,NaB组小鼠肝脏组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平均明显升高(P<0.01)。结论:NaB对LPS/D-Gal诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与NaB上调肝脏组织中Nrf2和HO-1蛋白表达和增加抗氧化酶活性,进而减轻肝脏氧化应激水平有关。
关键词
丁酸钠
急性肝损伤
氧化应激
核因子E2相关因子2
血红素加氧酶1
Keywords
Sodium butyrate
Acute liver injury
Oxidative stress
Nuclear factor E2-related factor 2
Heme oxygenase-1
分类号
R459.3 [医药卫生—治疗学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Caspase-3调控非酒精性脂肪性肝病细胞焦亡和凋亡的研究进展
曹赛颖
龙毅
杨丽娜
《中南大学学报(医学版)》
北大核心
2025
1
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职称材料
2
丁酸钠对脂多糖联合D-氨基半乳糖诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制
龙毅
游子怡
谭秀英
张柔
张钰浛
杨丽娜
《吉林大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
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