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Caspase-3调控非酒精性脂肪性肝病细胞焦亡和凋亡的研究进展
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作者 曹赛颖 龙毅 杨丽娜 《中南大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第6期1060-1066,共7页
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是全球肝病的主要原因,包括非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)和晚期纤维化,可导致肝硬化,最终... 非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是全球肝病的主要原因,包括非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)和晚期纤维化,可导致肝硬化,最终发展为肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)。肝脏中脂肪酸过度累积会引发一系列肝细胞死亡并加剧NAFLD的进展,其中细胞焦亡和凋亡被视为NAFLD进展的关键事件。新近研究发现:胱天蛋白酶-3(cysteine aspartic acid specific protease-3,caspase-3)是调控NAFLD中细胞焦亡和凋亡的关键枢纽,活化的caspase-3不仅直接导致细胞凋亡,还可切割焦孔素E(gasdermin E,GSDME)的N端结构域,破坏细胞膜,释放炎症因子,介导细胞焦亡。抑制NAFLD中caspase-3的表达可减缓肝细胞中细胞损伤(如肝细胞气球样变)、促炎信号转导以及细胞凋亡,caspase-3可能是调控肝细胞焦亡和凋亡的关键,有望成为防治NAFLD的新靶点。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 细胞焦亡 细胞凋亡 胱天蛋白酶-3 串扰
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