期刊文献+
共找到1篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
EGFR siRNA通过阻碍STAT3磷酸化抑制大鼠星形胶质细胞活化 被引量:14
1
作者 钱红 刘理静 +4 位作者 李艳春 谢明 武衡 刘双喜 武斌 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期216-222,共7页
目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)在脑出血后血肿周围脑组织中的表达,及其对大鼠星形胶质细胞活化的影响与分子机制。方法收集临床脑出血后实施血肿清除术的血肿周围脑组织标本,根据脑出血距离标本取出时间,分为<1 d组、1~5 d组、6~1... 目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)在脑出血后血肿周围脑组织中的表达,及其对大鼠星形胶质细胞活化的影响与分子机制。方法收集临床脑出血后实施血肿清除术的血肿周围脑组织标本,根据脑出血距离标本取出时间,分为<1 d组、1~5 d组、6~10 d组及>10 d组,每组20例,同时取20例手术过程中血肿远隔部位掉落的组织块作为对照组,通过免疫组织化学染色及Western blot测定EGFR表达。分离培养大鼠皮层星形胶质细胞,分别给予培养液(对照组)、睫状神经营养因子(CNTF,用于活化星形胶质细胞)、Scramble siRNA+CNTF、EGFR siRNA+CNTF处理24 h,荧光实时定量PCR检测神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA表达,并采用Western blot分析GFAP、信号传导蛋白和转录激活物3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达。结果随着脑出血时间的延长,EGFR阳性信号指数及蛋白表达水平逐渐升高,6~10 d达到高峰,10 d后仍处于较高水平,两两比较差异均有显著性(P<0.01)。CNTF单独处理明显增加GFAP mRNA与蛋白、p-STAT3表达水平,与对照组相比,差异有显著性(P<0.01),EGFR siRNA转染几乎完全逆转CNTF诱导的上述变化(P<0.01),但各组STAT3蛋白表达水平无区别(P>0.05)。结论 EGFR在脑出血后血肿周围脑组织中表达升高,EGFR基因沉默有助于抑制大鼠星形胶质细胞活化,其机制可能与阻碍STAT3磷酸化有关。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 脑出血 表皮生长因子受体 小干扰RNA 神经胶质原纤维酸性蛋白 信号传导蛋白和转录激活物3
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部