油酸引起肺水肿的机制探讨 被引量：22

1

作者 罗正曜 宋德坤 +3 位作者 王燕如 石殊 周启明 詹群珊 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1992年第1期5-9,共5页

作者从三个不同层次(整体肺、离体肺及肺血管内皮细胞)的肺损伤模型证实了油酸引起的急性肺水肿中有氧自由基参与,来自嘌呤氧化酶的氧自由基起着原发始动作用,而来自嗜中性白细胞的氧自由基起着继发和扩大损伤的作用。

关键词 肺 油酸类 游离基类 肺水肿 肺损伤

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热休克预处理抗过氧化氢所致心肌细胞损伤保护作用的细胞分子机理 被引量：9

2

作者 肖献忠 王燕如 +1 位作者 刘梅冬 罗正曜 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第1期65-69,共5页

体外培养的鸡胚心肌细胞分别置于３７℃．３９℃．４２℃下进行预处理，ＳＤＳ－ＰＡＧＦ、Ｎｏｒｔｈｅｍｂｌｏｔ及Ｗｅｓｔｅｍｂｌｏｔ显示４２℃预处理２ｈ导致心肌细胞中热休克蛋白（ＨＳＰｓ）特别是ＨＳＰ７０基因表达明显增加... 体外培养的鸡胚心肌细胞分别置于３７℃．３９℃．４２℃下进行预处理，ＳＤＳ－ＰＡＧＦ、Ｎｏｒｔｈｅｍｂｌｏｔ及Ｗｅｓｔｅｍｂｌｏｔ显示４２℃预处理２ｈ导致心肌细胞中热休克蛋白（ＨＳＰｓ）特别是ＨＳＰ７０基因表达明显增加，并明显减轻了随后Ｈ２Ｏ２所致的心肌细胞损伤，表现为较高的细胞存活率、较高的ＳＯＤ及过氧化氢酶活性及较低的ＴＢＡＲＳ水平，而３９℃２ｈ的热休克预处理未能获得上述结果。在转录抑制剂放线菌素Ｄ或翻译抑制剂放线菌酮存在下，热休克预处理所诱导的ＨＳＰ基因表达被完全阻断，上述心肌细胞保护作用亦被完全取消。 展开更多

关键词 热休克 过氧化氢 心肌 细胞损伤

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NF-κB在热休克预处理减轻TNF-α所致内皮细胞凋亡中的作用 被引量：4

3

作者 钟林 尢家騄 +1 位作者 肖献忠 孙去病 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第5期436-440,共5页

目的：探讨核转录因子－κＢ（ＮＦ－κＢ）在热休克预处理减轻肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）所致内皮细胞凋亡中的作用。方法：将培养牛肺动脉内皮细胞（ＢＰＡＥＣ）于４２℃孵育１ｈ，３７℃再培养１６ｈ后，用ＴＮＦ－α（２５０... 目的：探讨核转录因子－κＢ（ＮＦ－κＢ）在热休克预处理减轻肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）所致内皮细胞凋亡中的作用。方法：将培养牛肺动脉内皮细胞（ＢＰＡＥＣ）于４２℃孵育１ｈ，３７℃再培养１６ｈ后，用ＴＮＦ－α（２５００Ｕ／ｍＬ）损伤２４ｈ，观察ＢＰＡＥＣ形态学变化、ＤＮＡ断裂百分率，抽提ＤＮＡ作琼脂糖电泳，以确定细胞凋亡情况。Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ分析７０ＫＤ－热休克蛋白（ＨＳＰ７０）合成、ＮＦ－κＢ抑制蛋白Ｉ－κＢα量的改变以及诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）的生成。凝胶滞留法检测ＮＦｋＢ活性，免疫组织化学染色法分析ＮＦｋＢ的移位。结果：热休克预处理可明显减轻ＴＮＦ－α所致ＢＰＡＥＣ凋亡，表现为与ＴＮＦ－α损伤组相比，凋亡细胞减少，ＤＮＡ电泳未出现明显“梯状”条带，ＤＮＡ断裂百分率降低。进一步实验发现热休克预处理可诱导ＢＰＡＥＣ合成ＨＳＰ７０，并可抑制ＴＮＦ－α引起的ＢＰＡＥＣ的Ｉ－κＢα的降解、ＮＦ－κＢ向细胞核的移位、ＮＦ－κＢ与ＤＮＡ的结合活性，以及ｉＮＯＳ的生成。结论：热休克预处理可减轻ＴＮＦ－α所致ＢＰＡＥＣ凋亡，其机制与ＨＳＰ７０阻断Ｉ－κＢα降解，从而抑制ＮＦ－κＢ活化，抑制ｉＮＯＳ转隶合成有? 展开更多

关键词 心肌损伤 NF-KB 热休克蛋白 TNFΑ

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脑再灌流对大鼠脑水肿的影响 被引量：5

4

作者 杨于嘉 金立明 +6 位作者 虞佩兰 唐外星 张淑安 刘大冲 罗涵 陈广文 田鹤邨 《湖南医科大学学报》 CSCD 1990年第4期333-336,共4页

使用大鼠4—动脉阻断模型,观察脑缺血30min,再灌15、30、60和180min各组动物脑含水量,伊文思蓝血管外渗和超微结构的改变。结果发现脑含水量增加,再灌流时较单纯缺血明显。单纯缺血和再灌流15min为细胞性脑水肿,再灌30～180min时,细胞... 使用大鼠4—动脉阻断模型,观察脑缺血30min,再灌15、30、60和180min各组动物脑含水量,伊文思蓝血管外渗和超微结构的改变。结果发现脑含水量增加,再灌流时较单纯缺血明显。单纯缺血和再灌流15min为细胞性脑水肿,再灌30～180min时,细胞性和血管源性脑水肿同时存在。 展开更多

关键词 脑水肿 再灌流损伤 局部缺血

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高渗盐液、右旋糖酐、山莨菪硷联合抢救兔失血性休克 被引量：3

5

作者 方玉荣 孔桂英 +2 位作者 罗正曜 詹群珊 刘士坤 《湖南医科大学学报》 CSCD 1990年第3期231-234,共4页

合并使用高渗盐液、右旋糖酐与山莨菪硷治疗家兔实验性严重失血性休克。结果显示:高渗盐液加右旋糖酐治疗组,平均动脉压、左室内压、左室内压变化速率、中心静脉压等血流动力学指标的恢复,显著优于等渗盐液治疗组;高渗盐液、右旋糖酐与... 合并使用高渗盐液、右旋糖酐与山莨菪硷治疗家兔实验性严重失血性休克。结果显示:高渗盐液加右旋糖酐治疗组,平均动脉压、左室内压、左室内压变化速率、中心静脉压等血流动力学指标的恢复,显著优于等渗盐液治疗组;高渗盐液、右旋糖酐与山莨菪硷(5mg/kg)联用组,动脉血压回升后维持时间、中心静脉压升高的程度优于高渗盐液加右旋糖酐组。进一步证实联用高渗液与山莨菪硷可短时提高疗效,为抢救休克赢得时间。 展开更多

关键词 休克 高渗盐液 右旋糖酐 山莨菪硷

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钨对大鼠内毒素休克时肝损伤的影响 被引量：2

6

作者 詹群珊 周启明 +2 位作者 肖献忠 罗正曜 成正雄 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1992年第2期136-139,共4页

本文主要探讨钨对大鼠内毒素休克时肝损伤的作用及机制。实验表明,用钨预处理的大鼠能明显减轻内毒素休克时血压、外周血中白细胞总数及PMN%的下降;增加动物生存率。与内毒素组比较,血浆MDA、SGPT、肝MDA与黄嘌呤氧化酶(XO)活性均显著降... 本文主要探讨钨对大鼠内毒素休克时肝损伤的作用及机制。实验表明,用钨预处理的大鼠能明显减轻内毒素休克时血压、外周血中白细胞总数及PMN%的下降;增加动物生存率。与内毒素组比较,血浆MDA、SGPT、肝MDA与黄嘌呤氧化酶(XO)活性均显著降低,肝钨/钼值增大(P<0.05或0.01);光镜亦示肝病变轻微。以上结果提示:钨对大鼠内毒素休克所致肝损伤有明显保护作用,其机制可能与钨抑制XO,使氧自由基产生减少有关。 展开更多

关键词 休克 钨 内毒素 肝损伤

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氧自由基与肺损伤——Ⅳ.内毒素损伤肺血管内皮细胞中氧自由基的作用 被引量：8

7

作者 石殊 罗正曜 《湖南医科大学学报》 CSCD 1990年第3期219-222,共4页

大肠杆菌内毒素(ET)对培养小牛肺血管内皮细胞(BPEC)的影响表现为BPEC的超氧化物歧化酶及过氧化氢酶活性降低、丙二醛及乳酸脱氢酶增加。嘌呤氧化酶抑制剂(钨及别嘌呤醇)能减轻损伤,说明ET是通过氧自由基(OFRs)直接损伤BPEC,且OFRs主要... 大肠杆菌内毒素(ET)对培养小牛肺血管内皮细胞(BPEC)的影响表现为BPEC的超氧化物歧化酶及过氧化氢酶活性降低、丙二醛及乳酸脱氢酶增加。嘌呤氧化酶抑制剂(钨及别嘌呤醇)能减轻损伤,说明ET是通过氧自由基(OFRs)直接损伤BPEC,且OFRs主要来源于嘌呤氧化酶。 展开更多

关键词 氧自由基 肺损伤 内毒素

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氧自由基与肺损伤——Ⅲ.钨对实验性肺损伤的影响 被引量：1

8

作者 周启明 詹群珊 +1 位作者 罗正曜 蔡悦林 《湖南医科大学学报》 CSCD 1990年第2期131-135,共5页

钨酸钠对油酸(OA)所致的大鼠肺损伤有明显保护作用,表现在肺系数,支气管肺泡灌洗液中嗜中性白细胞(PMN)和丙二醛、肺泡内RBC与PMN渗出比对照组显著降低;注入OA后5、15min的外周血中白细胞总数与PMN亦无明显下降。其机制可能与钨能抑制... 钨酸钠对油酸(OA)所致的大鼠肺损伤有明显保护作用,表现在肺系数,支气管肺泡灌洗液中嗜中性白细胞(PMN)和丙二醛、肺泡内RBC与PMN渗出比对照组显著降低;注入OA后5、15min的外周血中白细胞总数与PMN亦无明显下降。其机制可能与钨能抑制黄嘌呤氧化酶,使氧自由基产生减少有关。 展开更多

关键词 氧自由基 肺损伤 钨

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有关近年休克研究进展中的若干问题 被引量：2

9

作者 罗正曜 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1990年第5期393-397,共5页

一、休克定义及研究历史随着科学的不断发展,对休克本质的认识日益加深。40年代认为血压降低即是休克,50年代认为重要脏器血流减少即是休克。

关键词 休克 研究

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大鼠心钙反常灌流液中丙二醛等物质含量变化

10

作者 罗涵 郭殿林 +3 位作者 罗正曜 郭立武 詹琼珊 陈广文 《湖南医科大学学报》 CSCD 1989年第4期328-330,共3页

用Langendorff方法复制大白鼠离体心钙反常模型,收集冠脉流出液并测定其中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量。结果表明,钙反常组与对照组比较,复钙期SOD与LDH显著增多(P<0.01),而MDA未见改变,故不支持氧自... 用Langendorff方法复制大白鼠离体心钙反常模型,收集冠脉流出液并测定其中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量。结果表明,钙反常组与对照组比较,复钙期SOD与LDH显著增多(P<0.01),而MDA未见改变,故不支持氧自由基参与无钙灌注5min后复钙灌注引起的钙反常损伤的说法。 展开更多

关键词 钙 心律不齐 病理生理学 动物

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氧自由基与肺损伤——Ⅴ.氧自由基在肺动脉内皮细胞缺氧所致的损伤中作用及山莨菪碱的保护作用

11

作者 王燕如 罗正曜 +1 位作者 罗涵 尤家騄 《湖南医科大学学报》 CSCD 1990年第4期329-332,共4页

本实验发现缺氧能损伤牛肺动脉内皮细胞,超氧化物歧化酶或/和过氧化氢酶、别嘌呤醇及异搏定可减轻这种损伤,山莨菪碱亦有抗损伤的作用。从而说明氧自由基在肺动脉内皮细胞缺氧损伤中具有重要意义,山莨菪碱对肺动脉内皮细胞缺氧所致损伤... 本实验发现缺氧能损伤牛肺动脉内皮细胞,超氧化物歧化酶或/和过氧化氢酶、别嘌呤醇及异搏定可减轻这种损伤,山莨菪碱亦有抗损伤的作用。从而说明氧自由基在肺动脉内皮细胞缺氧损伤中具有重要意义,山莨菪碱对肺动脉内皮细胞缺氧所致损伤有保护作用。 展开更多

关键词 ARDS 肺动脉 缺氧症 山莨菪碱

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过氧化氢对乳酸脱氢酶比色测定法的影响

12

作者 王燕如 尢家騄 韩征平 《湖南医科大学学报》 CSCD 1994年第3期276-277,共2页

活性氧中的过氧化氢(H_O_2)对组织细胞的损伤作用越来越受到人们的重视,很多实验直接用H_2O_2损伤组织、细胞,探讨其损伤机制。乳酸脱氢酶(LDH)是细胞胞浆内的一种酶,当细胞受损时释放出来。测定血液、组织灌流液及细胞培养液中的LDH 活... 活性氧中的过氧化氢(H_O_2)对组织细胞的损伤作用越来越受到人们的重视,很多实验直接用H_2O_2损伤组织、细胞,探讨其损伤机制。乳酸脱氢酶(LDH)是细胞胞浆内的一种酶,当细胞受损时释放出来。测定血液、组织灌流液及细胞培养液中的LDH 活性,可了解组织细胞受损情况。LDH 比色测定法是检测 LDH 活性的一种最常用、简便的方法。 展开更多

关键词 乳酸脱氢酶 过氧化氢 比色法

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氧自由基与肺损伤——Ⅱ、钨及别嘌呤醇对油酸所致大鼠离体肺损伤的影响 被引量：11

13

作者 宋德坤 罗正曜 蔡悦林 《湖南医科大学学报》 CSCD 1990年第1期19-23,共5页

油酸(OA)注入大鼠离休肺动脉后出现损伤,表现为丙二醛、乳酸脱氢酶增高、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶下降。经用钨及别嘌呤醇后,上述变化减轻,肺组织黄嘌呤氧化酶活性降低,过氧化氢酶活性受到保护,提示在缺乏血液成分时,OA所致肺损伤,... 油酸(OA)注入大鼠离休肺动脉后出现损伤,表现为丙二醛、乳酸脱氢酶增高、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶下降。经用钨及别嘌呤醇后,上述变化减轻,肺组织黄嘌呤氧化酶活性降低,过氧化氢酶活性受到保护,提示在缺乏血液成分时,OA所致肺损伤,其氧自由基主要来自肺血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶。活性氧中过氧化氢具有重要意义。 展开更多

关键词 氧自由基 肺损伤 钨 别嘌呤醇 油酸

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内毒素休克狗肺解聚功能受损机制探讨

14

作者 郭立武 罗正曜 +2 位作者 尹德容 罗涵 尤家騄 《湖南医科大学学报》 CSCD 1990年第4期317-322,共6页

麻醉狗注内毒素前左心血TXB_2/6-keto-PGF_(1α)及PAR均明显低于右心血;内毒素休克时,左、右心血TXB_2/6-keto—PGF_(1α)及PAR明显上升,且左、右心血之间的浓度梯度差消失;消炎痛明显减轻内毒素休克时的前述改变。注内毒素前及内毒素... 麻醉狗注内毒素前左心血TXB_2/6-keto-PGF_(1α)及PAR均明显低于右心血;内毒素休克时,左、右心血TXB_2/6-keto—PGF_(1α)及PAR明显上升,且左、右心血之间的浓度梯度差消失;消炎痛明显减轻内毒素休克时的前述改变。注内毒素前及内毒素休克早期TXB_2/6-keto-PGF_(1α)与PAR之间呈显著正相关。结果提示:肺解聚功能与肺代谢TXA_2、PGI_2有关;内毒素休克早期,肺代谢TXA_2,PGI_2的失调是肺解聚功能受损原因之一。 展开更多

关键词 休克 脓毒性 血小板聚集 疾病模型

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