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ZNF667通过抑制NF-κB信号通路改善椎间盘退变炎症损伤
1
作者
钟华
郭乐斌
+3 位作者
杨焱
田琛俊
刘富生
郑博文
《中南大学学报(医学版)》
CSCD
北大核心
2024年第10期1611-1621,共11页
目的:随着老年化现象的加剧,椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)的发病率逐年增加。IDD的发病机制复杂,目前尚无有效的治疗手段。本研究旨在深入探究在IDD特别是髓核细胞炎症损伤过程中锌指蛋白667(zinc finger protein ...
目的:随着老年化现象的加剧,椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)的发病率逐年增加。IDD的发病机制复杂,目前尚无有效的治疗手段。本研究旨在深入探究在IDD特别是髓核细胞炎症损伤过程中锌指蛋白667(zinc finger protein 667,ZNF667)的具体功能及其作用机制。方法:基于基因表达综合(gene expression omnibus,GEO)数据库中与IDD相关的数据集(GSE124272和GSE150408)筛选差异表达基因(differential expression genes,DEG),并将其中与基因转录调控密切相关的ZNF667作为目标基因。分析ZNF667基因在IDD相关数据集(GSE124272、GSE150408、GSE56081、GSE147383、GSE23130)中的表达情况。收集3例IDD患者和3例外伤致椎体骨折患者(作为对照)的髓核组织,采用苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色对髓核组织进行病理学检测,并通过免疫组织化学技术(immunohistochemistry technique,IHC)检测ZNF667在髓核组织中的表达水平。进一步通过基因富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)揭示ZNF667潜在的作用机制。为进行体外验证,采用10 ng/mL白细胞介素(interleukin-1β,IL-1β)处理人原代髓核细胞以构建IDD细胞模型,并进一步转染ZNF667过表达质粒至细胞;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,酶联免疫吸附分析(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞培养上清液中炎症因子环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平,实时聚合酶链反应检测细胞中ZNF667的mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测细胞中ZNF667、髓分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、P65和磷酸化P65(phosphorylation-P65,p-P65)的蛋白质表达水平。结果:基于GEO数据库和临床组织样本检测的结果均表明ZNF667在IDD中低表达;IDD患者髓核组织细胞外基质和髓核细胞明显减少,纤维软骨细胞排列紊乱。GSEA结果显示ZNF667可能参与血管新生、上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)、氧化磷酸化、过氧化物酶体、类固醇生物合成、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)介导的TNF-α信号通路等生物学过程。体外实验的结果进一步证实ZNF667在IL-1β诱导的IDD细胞模型细胞中低表达,且过表达ZNF667可逆转IL-1β导致的细胞凋亡率增加,炎症因子COX-2、IL-6、TNF-α水平上调和NF-κB信号通路相关的MyD88、p-P65/P65表达水平上调的趋势(均P<0.05)。结论:ZNF667可通过抑制NF-κB信号通路,减轻髓核细胞凋亡和炎症反应,发挥对椎间盘的保护作用。这一发现不仅为IDD的发病机制提供了新的视角,也为IDD的治疗提供了新的潜在靶点。
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关键词
椎间盘退变
髓核细胞
锌指蛋白667
核因子ΚB信号通路
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职称材料
题名
ZNF667通过抑制NF-κB信号通路改善椎间盘退变炎症损伤
1
作者
钟华
郭乐斌
杨焱
田琛俊
刘富生
郑博文
机构
湖南中医药大学
附属
益阳
中心医院
(
益阳市
中心医院
)
脊柱
外科
中南
大学
湘雅二
医院
脊柱
外科
出处
《中南大学学报(医学版)》
CSCD
北大核心
2024年第10期1611-1621,共11页
基金
湖南省卫生健康委员会科研计划项目(202104071087)。
文摘
目的:随着老年化现象的加剧,椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)的发病率逐年增加。IDD的发病机制复杂,目前尚无有效的治疗手段。本研究旨在深入探究在IDD特别是髓核细胞炎症损伤过程中锌指蛋白667(zinc finger protein 667,ZNF667)的具体功能及其作用机制。方法:基于基因表达综合(gene expression omnibus,GEO)数据库中与IDD相关的数据集(GSE124272和GSE150408)筛选差异表达基因(differential expression genes,DEG),并将其中与基因转录调控密切相关的ZNF667作为目标基因。分析ZNF667基因在IDD相关数据集(GSE124272、GSE150408、GSE56081、GSE147383、GSE23130)中的表达情况。收集3例IDD患者和3例外伤致椎体骨折患者(作为对照)的髓核组织,采用苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色对髓核组织进行病理学检测,并通过免疫组织化学技术(immunohistochemistry technique,IHC)检测ZNF667在髓核组织中的表达水平。进一步通过基因富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)揭示ZNF667潜在的作用机制。为进行体外验证,采用10 ng/mL白细胞介素(interleukin-1β,IL-1β)处理人原代髓核细胞以构建IDD细胞模型,并进一步转染ZNF667过表达质粒至细胞;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,酶联免疫吸附分析(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞培养上清液中炎症因子环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平,实时聚合酶链反应检测细胞中ZNF667的mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测细胞中ZNF667、髓分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、P65和磷酸化P65(phosphorylation-P65,p-P65)的蛋白质表达水平。结果:基于GEO数据库和临床组织样本检测的结果均表明ZNF667在IDD中低表达;IDD患者髓核组织细胞外基质和髓核细胞明显减少,纤维软骨细胞排列紊乱。GSEA结果显示ZNF667可能参与血管新生、上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)、氧化磷酸化、过氧化物酶体、类固醇生物合成、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)介导的TNF-α信号通路等生物学过程。体外实验的结果进一步证实ZNF667在IL-1β诱导的IDD细胞模型细胞中低表达,且过表达ZNF667可逆转IL-1β导致的细胞凋亡率增加,炎症因子COX-2、IL-6、TNF-α水平上调和NF-κB信号通路相关的MyD88、p-P65/P65表达水平上调的趋势(均P<0.05)。结论:ZNF667可通过抑制NF-κB信号通路,减轻髓核细胞凋亡和炎症反应,发挥对椎间盘的保护作用。这一发现不仅为IDD的发病机制提供了新的视角,也为IDD的治疗提供了新的潜在靶点。
关键词
椎间盘退变
髓核细胞
锌指蛋白667
核因子ΚB信号通路
Keywords
intervertebral disc degeneration
nucleus pulposus cells
zinc finger protein 667
nuclear factor-κB signaling pathway
分类号
R681.53 [医药卫生—骨科学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
ZNF667通过抑制NF-κB信号通路改善椎间盘退变炎症损伤
钟华
郭乐斌
杨焱
田琛俊
刘富生
郑博文
《中南大学学报(医学版)》
CSCD
北大核心
2024
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