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黄芪和三七的主要有效成分配伍对脑缺血/再灌注小鼠NF-κB信号通路及炎性因子表达的影响 被引量：75
1
作者 黄小平 卢金冬 +3 位作者 丁煌 邓冰湘 唐映红 邓常清 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期141-146,共6页
目的从炎症反应探讨黄芪和三七主要有效成分配伍抗脑缺血/再灌注损伤的机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷(ASTⅣ)组、人参皂苷Rg1(Rg1)组、人参皂苷Rb1(Rb1)组、三七皂苷R1(R1)组、4种有效成分配伍组、ASTⅣ+... 目的从炎症反应探讨黄芪和三七主要有效成分配伍抗脑缺血/再灌注损伤的机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷(ASTⅣ)组、人参皂苷Rg1(Rg1)组、人参皂苷Rb1(Rb1)组、三七皂苷R1(R1)组、4种有效成分配伍组、ASTⅣ+Rg1组、ASTⅣ+Rb1组、ASTⅣ+R1组及阳性对照药依达拉奉组。预先给药3 d,末次给药1 h后,结扎双侧颈总动脉,造成脑缺血20 min,再灌注24h。RT-PCR法测定TNF-α、IL-1β、ICAM-1 mRNA表达,Western blot法测定脑组织p-IκBα蛋白及胞质、胞核NF-κB蛋白表达,计算NF-κB核转位率。结果 1脑缺血/再灌注后,脑组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1 mRNA表达增加。ASTⅣ可降低TNF-αmRNA表达,Rg1可降低ICAM-1 mRNA的表达,R1能同时下调TNF-α、ICAM-1 mRNA的表达。ASTⅣ与Rg1、Rb1、R1配伍对TNF-α、IL-1β、ICAM-1 mRNA的表达均有不同程度的抑制作用,且以4种有效成分配伍组和ASTⅣ+R1组对炎性细胞因子表达的抑制效应更加明显。2脑缺血/再灌注后,脑组织p-IκBα蛋白表达明显增加,胞质NF-κB蛋白表达明显减少,而胞核NF-κB蛋白表达增加,NF-κB核转位率升高。ASTⅣ、Rg1、R1及各有效成分配伍均能抑制IκB磷酸化,减少NF-κB核转位的发生,且配伍组的效应大于各有效成分单用,4种有效成分配伍组的效应大于ASTⅣ+Rb1和ASTⅣ+Rg1组。结论黄芪和三七的主要有效成分配伍能通过抑制缺血/再灌注后脑组织NF-κB信号通路的激活,减少炎性细胞因子的生成,从而减轻脑缺血后脑组织的继发性炎症反应,发挥对脑组织的保护作用。 展开更多
关键词 黄芪 黄芪甲苷 三七 人参皂苷 RG1 人参皂苷Rb1 三七皂苷R1 有效成分配伍 脑缺血/再灌注 信号通路 炎性细胞因子
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黄芪和当归的主要活性成分配伍对骨髓抑制小鼠造血功能的影响 被引量：52
2
作者 徐昊 黄小平 +1 位作者 张伟 邓常清 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期707-713,共7页
目的探讨黄芪和当归的主要活性成分配伍对骨髓抑制小鼠模型的促造血作用。方法对芪归1∶1配伍提取物测定5种主要活性成分阿魏酸、芒柄花素、黄芪甲苷、毛蕊异黄酮、毛蕊异黄酮苷含量,以确定配伍剂量。小鼠随机分为空白对照组、模型组和... 目的探讨黄芪和当归的主要活性成分配伍对骨髓抑制小鼠模型的促造血作用。方法对芪归1∶1配伍提取物测定5种主要活性成分阿魏酸、芒柄花素、黄芪甲苷、毛蕊异黄酮、毛蕊异黄酮苷含量,以确定配伍剂量。小鼠随机分为空白对照组、模型组和各给药组。空白对照组给予溶剂灌胃7 d;模型组同上灌胃,于d 3腹腔注射环磷酰胺,连续3 d;各药物组灌胃给药,同上造模。检测外周血象、血清造血生长因子(HGF)含量、造血祖细胞集落数。结果芪归配伍提取物和活性成分配伍均可明显增加外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板数(Pt)、血红蛋白(HGB)含量和骨髓造血组织面积,明显增加血清粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、促血小板生成素(TPO)、促红细胞生成素(EPO)含量和骨髓粒-单核细胞集落形成单位(CFU-GM)、巨核细胞集落形成单位(CFU-MK)、红系集落形成单位(CFU-E)和爆式红系集落形成单位(BFU-E)数,两者作用相近。各成分中,阿魏酸可促进WBC和骨髓造血组织面积的恢复;5种成分均可促进RBC和HGB的恢复;阿魏酸和黄芪甲苷可促进Pt的恢复。5个成分均可升高TPO含量;阿魏酸和毛蕊异黄酮可升高GM-CSF含量;阿魏酸、毛蕊异黄酮和毛蕊异黄酮苷可升高EPO含量。除黄芪甲苷外,其它4种成分均可使CFU-GM增加;5种活性成分均可增加CFU-MK、CFU-E;仅阿魏酸可增加BFU-E。结论黄芪当归配伍发挥补血作用的主要药效物质是以上5种活性成分,这些活性成分配伍对促进造血可发挥增效作用。 展开更多
关键词 黄芪 当归 阿魏酸 黄芪甲苷 芒柄花素 毛蕊异黄酮 毛蕊异黄酮苷 造血
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冰片配伍黄芪甲苷与三七总皂苷对脑缺血/再灌注后血脑屏障通透性的影响 被引量：27
3
作者 丁煌 唐三 +3 位作者 杨筱倩 刘晓丹 黄小平 邓常清 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1516-1523,共8页
目的 探讨冰片、黄芪甲苷(AST Ⅳ)和三七总皂苷(PNS)配伍对脑缺血/再灌注后血脑屏障(BBB)的影响。方法 脑缺血/再灌注大鼠灌胃给药,观察神经功能缺损症状,测定脑组织含水量和BBB通透性、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、ZO-2、咬合蛋白(Occludin)... 目的 探讨冰片、黄芪甲苷(AST Ⅳ)和三七总皂苷(PNS)配伍对脑缺血/再灌注后血脑屏障(BBB)的影响。方法 脑缺血/再灌注大鼠灌胃给药,观察神经功能缺损症状,测定脑组织含水量和BBB通透性、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、ZO-2、咬合蛋白(Occludin)及闭合蛋白5(Claudin-5)表达。结果 脑缺血/再灌注后,大鼠出现神经功能缺损症状,神经功能评分和脑含水量增加,BBB破坏。各药物能不同程度减轻上述病理改变,冰片+AST Ⅳ+PNS效应最强,优于药物单用及AST Ⅳ+PNS。脑缺血/再灌注后,ZO-1、ZO-2、Occludin、Claudin-5表达减少。各药物使ZO-1增加,除AST Ⅳ外,上调Occludin表达;冰片+AST Ⅳ+PNS还明显上调ZO-2,且上调ZO-1、ZO-2、Occludin的效应优于药物单用及AST Ⅳ+PNS。结论 冰片、AST Ⅳ和PNS能不同程度降低脑缺血/再灌注后BBB通透性的增加,减轻脑水肿,对抗脑组织损伤,三药合用有增强效应,机制可能与协同抑制缺血后ZO-1、ZO-2、Occludin表达下调,保护BBB有关。 展开更多
关键词 冰片 黄芪甲苷 三七总皂苷 脑缺血/再灌注 血脑屏障 紧密连接蛋白
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黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍抗PC12细胞氧糖剥夺/复糖复氧后自噬性损伤相互作用的研究 被引量：14
4
作者 丁煌 李静娴 +5 位作者 唐标 刘晓丹 李玲 唐映红 邓常清 黄小平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期235-243,共9页
目的探讨黄芪甲苷和人参皂苷Rg1配伍对PC12细胞氧糖剥夺后再复糖复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导的细胞自噬性损伤的影响及其相互作用。方法以PC12细胞建立OGD/R自噬性损伤模型,分别设立黄芪甲苷和人参皂苷Rg... 目的探讨黄芪甲苷和人参皂苷Rg1配伍对PC12细胞氧糖剥夺后再复糖复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导的细胞自噬性损伤的影响及其相互作用。方法以PC12细胞建立OGD/R自噬性损伤模型,分别设立黄芪甲苷和人参皂苷Rg1不同剂量,药物干预细胞后,以激光共聚焦显微镜检测自噬体评价药物对细胞自噬性损伤的作用,并计算药物的半数抑制浓度(median inhibitory concentration,IC_(50))。以黄芪甲苷和人参皂苷Rg1的IC_(50)为1个剂量单位,按Isobologram法分别设立黄芪甲苷与人参皂苷Rg1不同比例(1∶2、1∶1、2∶1)的配伍,研究药物对细胞自噬的影响,计算各比例配伍的IC_(50),采用Isobologram及95%可信区间和相互作用指数γ分析黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍抑制自噬的相互作用性质。在此基础上,以黄芪甲苷与人参皂苷Rg1的IC_(50)剂量进行1∶1配伍,以细胞存活率、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出率、自噬体数量及p62蛋白表达评价药物配伍对细胞损伤和细胞自噬的影响。结果黄芪甲苷与人参皂苷Rg1抑制自噬的IC_(50)及其95%可信区间分别为(27.22±0.614)mg·L^(-1)[25.96,29.03]、(13.68±1.334)mg·L^(-1)[10.27,16.95]。黄芪甲苷与人参皂苷Rg1在1∶1配伍时呈现协同增效作用,而黄芪甲苷与人参皂苷Rg1在1∶2和2∶1配伍时,呈拮抗作用。以黄芪甲苷和人参皂苷Rg1的IC_(50)剂量进行1∶1配伍验证,结果显示单用黄芪甲苷和人参皂苷Rg1以及配伍均能增强细胞存活率,减轻LDH漏出,减少自噬体数量和LC3-Ⅱ蛋白数量,增加p62蛋白表达,且配伍组效应强于黄芪甲苷与人参皂苷Rg1单用组。析因设计实验分析表明,以黄芪甲苷和人参皂苷Rg1的IC_(50)剂量进行1∶1配伍时,对细胞存活、LDH漏出及自噬体形成均存在交互作用。结论在缺糖缺氧2h再复糖复氧24 h,细胞出现过度自噬和细胞损伤,黄芪甲苷和人参皂苷Rg1以IC_(50)剂量进行1∶1配伍时,对细胞自噬性损伤具有协同抑制作用。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 人参皂苷RG1 配伍 PC12细胞 细胞自噬 Isobologram分析 相互作用
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黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍对PC12细胞氧糖剥夺复糖复氧后细胞自噬和PI3K信号通路的影响 被引量：8
5
作者 丁煌 李静娴 +5 位作者 杨筱倩 唐标 刘晓丹 唐映红 邓常清 黄小平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期2003-2009,共7页
目的:探讨黄芪甲苷和人参皂苷Rg1配伍对PC12细胞氧糖剥夺后再复糖复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导的细胞自噬的影响及作用机制。方法:以PC12细胞建立OGD/R自噬性损伤模型,观察黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍对细... 目的:探讨黄芪甲苷和人参皂苷Rg1配伍对PC12细胞氧糖剥夺后再复糖复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导的细胞自噬的影响及作用机制。方法:以PC12细胞建立OGD/R自噬性损伤模型,观察黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍对细胞自噬的影响,并通过PI3KⅠ/Akt/m TOR和PI3KⅢ/beclin-1/Bcl-2信号通路研究黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍的作用机制。结果:氧糖剥夺2 h复糖复氧24 h后,PC12细胞内LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白比值增加。黄芪甲苷、人参皂苷Rg1及黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍均能下调OGD/R后PC12细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白比值,且配伍组的效应强于药物单用组。机制研究表明,人参皂苷Rg1单用及黄芪甲苷和人参皂苷Rg1配伍能升高PI3KⅠ、Akt、m TOR蛋白磷酸化水平,配伍的效应强于药物单用;黄芪甲苷单用及黄芪甲苷和人参皂苷Rg1配伍均能抑制PI3KⅢ、beclin-1蛋白表达,而配伍还能上调Bcl-2蛋白表达,且配伍的效应强于药物单用组。结论:PC12细胞在缺糖缺氧2 h再复糖复氧24 h后,细胞出现自噬;黄芪甲苷和人参皂苷Rg1均能减轻OGD/R诱导的PC12细胞自噬,且2者配伍对细胞自噬具有协同抑制作用,其机制可能与调节PI3KⅠ/Akt/m TOR和PI3KⅢ/beclin-1/Bcl-2信号通路有关。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 人参皂苷RG1 PC12细胞 自噬 PI3K Ⅰ/Akt/mTOR信号通路 PI3K Ⅲ/beclin-1/Bcl-2信号通路
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自噬在脑缺血性损伤中的作用 被引量：17
6
作者 丁煌 唐映红 黄小平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1048-1052,共5页
自噬是一种细胞内成分自我降解的过程,包括自噬的诱导、自噬体膜的形成、自噬体的形成、自噬体与溶酶体的融合以及内容物的降解。自噬若适度激活,则促进细胞存活;若过度激活,则可加重细胞损伤,甚至导致细胞裂解和促进细胞死亡。该文主... 自噬是一种细胞内成分自我降解的过程,包括自噬的诱导、自噬体膜的形成、自噬体的形成、自噬体与溶酶体的融合以及内容物的降解。自噬若适度激活,则促进细胞存活;若过度激活,则可加重细胞损伤,甚至导致细胞裂解和促进细胞死亡。该文主要从自噬的形成过程及分子机制、脑缺血后自噬的诱发因素、自噬参与脑缺血的信号转导通路及自噬在脑缺血损伤中的作用进行综述,为进一步研究自噬与脑缺血性损伤及其药物调控提供参考。 展开更多
关键词 自噬 脑缺血损伤 信号转导通路 PI3K/AKT AMPK NF-κB MAPK
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PC12细胞氧糖剥夺模型细胞自噬与损伤的关系及黄芪甲苷的保护作用研究 被引量：11
7
作者 黄小平 李静娴 +4 位作者 杨筱倩 丁煌 唐标 刘晓丹 邓常清 《世界中医药》 CAS 2016年第4期597-603,共7页
目的：研究PC12细胞OGD/R后自噬与损伤的经时性变化以及黄芪甲苷的干预效应。方法：探讨PC12细胞OGD/R后不同时间自噬的变化及与细胞损伤的关系,初步确定细胞发生自噬性损伤的时间点,再制作PC12细胞OGD/R自噬性损伤模型,研究黄芪甲苷抗... 目的：研究PC12细胞OGD/R后自噬与损伤的经时性变化以及黄芪甲苷的干预效应。方法：探讨PC12细胞OGD/R后不同时间自噬的变化及与细胞损伤的关系,初步确定细胞发生自噬性损伤的时间点,再制作PC12细胞OGD/R自噬性损伤模型,研究黄芪甲苷抗自噬性损伤的作用。结果：复糖复氧6~36 h后,细胞存活率降低、LDH漏出率增加;用3-MA预处理后,可使复糖复氧6~12 h细胞存活率降低、LDH漏出率增加,复糖复氧后24~36 h相反。激光共聚焦和western-blot检测显示,复糖复氧后6 h LC3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,至24 h达高峰;p62蛋白表达随再复糖复氧时间的延长逐渐降低。黄芪甲苷对OGD 2 h复糖复氧24 h的PC12细胞自噬具有显著抑制作用,且呈剂量依赖性。结论：PC12在在OGD复糖复氧6~12 h,自噬减轻神经细胞的损伤,而在24~36 h后加重细胞损伤;黄芪甲苷可通过抑制细胞过度自噬诱导的细胞损伤,从而发挥对受损细胞的神经保护作用。 展开更多
关键词 PC12细胞 氧糖剥夺再复糖复氧 细胞自噬 细胞损伤 黄芪甲苷 保护作用
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冰片配伍黄芪甲苷和三七总皂苷对脑缺血/再灌注损伤后神经血管单元的保护作用 被引量：13
8
作者 欧阳波 杨筱倩 +3 位作者 丁煌 刘晓丹 黄小平 邓常清 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期1470-1476,共7页
目的观察冰片配伍黄芪甲苷(astragalosideⅣ,ASTⅣ)和三七总皂苷(panax notoginseng saponins,PNS)对大鼠脑缺血/再灌注后神经血管单元(NVU)的保护作用。方法脑缺血/再灌注大鼠灌胃给药,测定神经功能缺损、脑梗死体积和海马CA1区胶质纤... 目的观察冰片配伍黄芪甲苷(astragalosideⅣ,ASTⅣ)和三七总皂苷(panax notoginseng saponins,PNS)对大鼠脑缺血/再灌注后神经血管单元(NVU)的保护作用。方法脑缺血/再灌注大鼠灌胃给药,测定神经功能缺损、脑梗死体积和海马CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元特异性核蛋白(NeuN)、层黏连蛋白(LN)、水通道蛋白-4(AQP-4)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达。结果冰片配伍ASTⅣ和PNS能显著改善大鼠神经功能评分(P<0.05),降低脑梗死体积(P<0.05)和脑组织GFAP表达(P<0.01),增加NeuN、LN表达(P<0.01),抑制脑组织AQP-4、MMP-9蛋白表达(P<0.05)。结论冰片配伍ASTⅣ和PNS对脑缺血/再灌注后具有脑保护作用,其机制可能是减轻了神经元和微血管基底膜损伤、抑制星形胶质细胞过度活化、抑制水通道开放和保护血脑屏障而减轻脑水肿,从而对NVU发挥保护作用。 展开更多
关键词 冰片 黄芪甲苷 三七总皂苷 脑缺血/再灌注 神经血管单元 胶质纤维酸性蛋白 神经元特异性核蛋白 层黏连蛋白 基质金属蛋白酶9 水通道蛋白4
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