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湖南地区类风湿性关节炎主要中医证型分布规律研究 被引量：19
1
作者 王宝新 李鑫 +4 位作者 谷捷 彭璐 袁振仪 蔡雄 范伏元 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2016年第1期88-90,共3页
目的：研究分析湖南地区类风湿性关节炎（Rheumatoid Arthritis,RA）的主要中医证型流病学分布规律,为其临床辨证论治研究提供参考依据。方法：采集2013年1月—2014年12月于湖南中医药大学第一附属医院风湿内科就诊且确诊为类风湿性关... 目的：研究分析湖南地区类风湿性关节炎（Rheumatoid Arthritis,RA）的主要中医证型流病学分布规律,为其临床辨证论治研究提供参考依据。方法：采集2013年1月—2014年12月于湖南中医药大学第一附属医院风湿内科就诊且确诊为类风湿性关节炎患者病历资料299例。建立数据库,并采用SPSS 22.0软件进行统计,分析类风湿性关节炎主要中医证型在性别、年龄及病程方面的分布规律。结果：类风湿性关节炎各证型分布存在显著差异（χ2=179.679,P=0.000）。类风湿性关节炎各证型在性别（P=0.217）、病程（P=0.804）方面无显著性差异,而在年龄（P=0.012）方面存在显著性差异。在年龄方面：年龄〈40岁的患者,证型分布依次为寒湿痹阻证〉湿热痹阻证〉肾气虚寒证〉肝肾阴虚证;40~60岁的患者,证型分布为寒湿痹阻证〉湿热痹阻证〉肝肾阴虚证〉肾气虚寒证〉痰瘀互结证;年龄〉60岁的患者,证型分布为寒湿痹阻证〉肝肾阴虚证〉湿热痹阻证〉肾气虚寒证〉痰瘀互结证。结论：湖南地区类风湿性关节炎主要证型为寒湿痹阻证,其次为湿热痹阻证、肝肾阴虚证,肾气虚寒证、痰瘀互结证相对较少。年龄可能是影响湖南地区类风湿性关节炎证型分布的主要因素之一。 展开更多
关键词 类风湿性关节炎 中医证候 证型规律 湖南地区
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理中汤调控Raf/MEK/ERK信号通路抗大鼠胃溃疡的效应与机制 被引量：18
2
作者 宋厚盼 陈小娟 +4 位作者 曾梅艳 陈新怡 仇婧玥 吴嫚婷 彭清华 《中国药理学通报》 CSCD 北大核心 2021年第9期1291-1298,共8页
目的基于Raf/MEK/ERK信号通路探究理中汤(LZT)治疗大鼠胃溃疡(GU)的效应及分子机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、埃索美拉唑组、LZT低、高剂量组。肉眼结合HE染色观察胃黏膜溃疡形态改变;测定胃酸和胃蛋白酶活性;ELISA法检测... 目的基于Raf/MEK/ERK信号通路探究理中汤(LZT)治疗大鼠胃溃疡(GU)的效应及分子机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、埃索美拉唑组、LZT低、高剂量组。肉眼结合HE染色观察胃黏膜溃疡形态改变;测定胃酸和胃蛋白酶活性;ELISA法检测胃黏膜前列腺素E 2(PGE 2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及超氧化物歧化酶(SOD)含量;免疫荧光法检测胃黏膜p-Raf、p-MEK、p-ERK蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜可见明显的溃疡损伤,LZT具有较好的修复大鼠胃溃疡的作用。与模型组相比,LZT治疗组溃疡指数明显降低,胃酸酸度和胃蛋白活性均明显下降,胃黏膜TNF-α含量明显降低、PGE 2含量和SOD活性均明显升高,胃黏膜p-Raf、p-MEK、p-ERK蛋白表达均明显下调。结论理中汤具有良好的治疗大鼠脾胃虚寒型GU的效应,其作用机制可能与干预Raf/MEK/ERK信号通路,调控胃黏膜炎性介质释放和抗氧化作用有关。 展开更多
关键词 理中汤 脾胃虚寒证 胃溃疡 胃酸 胃蛋白酶 炎性介质 信号通路
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一种小鼠2型糖尿病合并动脉粥样硬化模型的构建方法及评价 被引量：4
3
作者 杨金伟 喻嵘 +2 位作者 吴勇军 刘秀 邓奕辉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期1338-1344,共7页
目的:对比2型糖尿病合并动脉粥样硬化的造模方法,研究优化模型条件,构建一种发病过程类似人类2型糖尿病合并动脉粥样硬化的小鼠模型。方法:8周龄MKR小鼠20只,随机选取10只作为MKR空白组,剩余MKR小鼠(MKR模型组)与FVB/N小鼠(FVB/N对照组... 目的:对比2型糖尿病合并动脉粥样硬化的造模方法,研究优化模型条件,构建一种发病过程类似人类2型糖尿病合并动脉粥样硬化的小鼠模型。方法:8周龄MKR小鼠20只,随机选取10只作为MKR空白组,剩余MKR小鼠(MKR模型组)与FVB/N小鼠(FVB/N对照组,10只)及ApoE^(-/-)小鼠(ApoE^(-/-)模型组,10只)腹腔注射链脲佐菌素(STZ),后经高脂乳剂及N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)灌胃联合诱导完成糖尿病动脉粥样硬化模型制备,另取10只FVB/N小鼠作为正常组。造模诱导12周后采血,血糖仪(电化学法)检测空腹血糖;全自动生化分析仪检测血脂相关指标;化学发光法测定血清胰岛素水平;ELISA检测血清C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及IL-18水平;HE及Masson染色观察胰腺和动脉组织病理学形态改变;免疫组化检测动脉组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)的表达水平。结果:(1)与正常组比较,MKR模型组血糖、血脂及胰岛素水平显著升高(P<0.05),呈现明显糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗特征。造模诱导组间比较中,MKR模型组血糖、血脂及胰岛素水平显著高于FVB/N对照组(P<0.05),而与ApoE^(-/-)模型组水平相当(P>0.05)。(2)ELISA结果显示,与MKR模型组比较,MKR空白组、FVB/N对照组及正常组血清CRP、TNF-α、IL-1β和IL-18水平显著降低(P<0.05),而ApoE^(-/-)模型组差异无统计学显著性(P>0.05)。(3)HE染色显示,与正常组比较,MKR模型组胰腺出现胰岛萎缩,胰岛细胞减少,小叶间隙增宽及明显炎症细胞浸润表现,主动脉出现明显斑块脂质斑块沉积;Masson染色观察到斑块内胶原含量明显减少。(4)免疫组化结果显示,MKR模型组动脉组织MMP-9表达与正常组比较显著上调,TIMP-1表达显著下降,而与ApoE^(-/-)模型组比较差异无统计学显著性(P>0.05)。结论:MKR小鼠经STZ、高脂乳剂及L-NAME诱导建立的模型可作为研究2型糖尿病血管并发症的一种病理模型。 展开更多
关键词 2型糖尿病 动脉粥样硬化 MKR小鼠 动物模型 炎症
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