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大电导钙激活钾通道参与缺氧致前庭内侧核神经元兴奋性异常
被引量:
4
1
作者
吴曙辉
刘丹
+1 位作者
阎勇
石光明
《听力学及言语疾病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第1期44-48,共5页
目的探讨大电导钙激活钾通道(large conductance calcium-activated potassium channels,BKCa)对缺氧致前庭内侧核神经元兴奋性异常的作用及可能机制。方法选用6~9周龄C57BL/6小鼠6只,随机分为常氧组(吸入常氧,21%O_2/5%CO_21h)和缺氧组...
目的探讨大电导钙激活钾通道(large conductance calcium-activated potassium channels,BKCa)对缺氧致前庭内侧核神经元兴奋性异常的作用及可能机制。方法选用6~9周龄C57BL/6小鼠6只,随机分为常氧组(吸入常氧,21%O_2/5%CO_21h)和缺氧组(吸入低氧,5%O_2/5%CO_21h),每组3只,缺氧组制备前庭内侧核神经元缺氧损伤模型后,与常氧组小鼠均断头处死取脑,冠状切取脑片,并将缺氧组小鼠的脑片随机分为无NS1619(特异性BKCa诱导剂)预处理组9张脑片,NS1619预处理组8张脑片。用膜片钳技术检测小鼠脑片前庭内侧核神经元兴奋性的变化及BKCa通道电流幅值的变化;免疫组化检测小鼠前庭内侧核(medial vestibular nuclei,MVN)BKCa通道α亚单位的表达。结果 NS1619预处理能显著性延缓缺氧致MVN神经元动作电位频率增加至峰值的达峰时间(P<0.05)、降低缺氧3min后MVN神经元动作电位频率增加幅值(P<0.05),降低缺氧10min后MVN神经元静息膜电位去极化幅值(P<0.05)。缺氧可导致MVN中BKCa通道α亚单位阳性细胞数明显降低(P<0.01)。结论急性缺氧损伤后,前庭内侧核神经元兴奋性增加,BKCa通道的减少参与缺氧致前庭内侧核神经元兴奋性异常。
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关键词
钙激活钾通道
缺氧
全细胞记录
前庭内侧核神经元
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题名
大电导钙激活钾通道参与缺氧致前庭内侧核神经元兴奋性异常
被引量:
4
1
作者
吴曙辉
刘丹
阎勇
石光明
机构
上海市宝山区中西医结合
医院
耳鼻喉科
湖北省
黄石市
中心医院
耳鼻喉科
(
湖北
理工学院
附属
医院
)
出处
《听力学及言语疾病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第1期44-48,共5页
基金
上海市宝山区科学技术委员会基金项目(12-E-22)
上海市宝山区卫生青年医学人才培养计划(bswsyq-2015-A11)联合资助
文摘
目的探讨大电导钙激活钾通道(large conductance calcium-activated potassium channels,BKCa)对缺氧致前庭内侧核神经元兴奋性异常的作用及可能机制。方法选用6~9周龄C57BL/6小鼠6只,随机分为常氧组(吸入常氧,21%O_2/5%CO_21h)和缺氧组(吸入低氧,5%O_2/5%CO_21h),每组3只,缺氧组制备前庭内侧核神经元缺氧损伤模型后,与常氧组小鼠均断头处死取脑,冠状切取脑片,并将缺氧组小鼠的脑片随机分为无NS1619(特异性BKCa诱导剂)预处理组9张脑片,NS1619预处理组8张脑片。用膜片钳技术检测小鼠脑片前庭内侧核神经元兴奋性的变化及BKCa通道电流幅值的变化;免疫组化检测小鼠前庭内侧核(medial vestibular nuclei,MVN)BKCa通道α亚单位的表达。结果 NS1619预处理能显著性延缓缺氧致MVN神经元动作电位频率增加至峰值的达峰时间(P<0.05)、降低缺氧3min后MVN神经元动作电位频率增加幅值(P<0.05),降低缺氧10min后MVN神经元静息膜电位去极化幅值(P<0.05)。缺氧可导致MVN中BKCa通道α亚单位阳性细胞数明显降低(P<0.01)。结论急性缺氧损伤后,前庭内侧核神经元兴奋性增加,BKCa通道的减少参与缺氧致前庭内侧核神经元兴奋性异常。
关键词
钙激活钾通道
缺氧
全细胞记录
前庭内侧核神经元
Keywords
Calcium-activated potassium channels
Hypoxia
Whole-cell recording
Medial vestibular nucleus
分类号
R764.3 [医药卫生—耳鼻咽喉科]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
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1
大电导钙激活钾通道参与缺氧致前庭内侧核神经元兴奋性异常
吴曙辉
刘丹
阎勇
石光明
《听力学及言语疾病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017
4
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