期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
2
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式:
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
胃癌术后化疗联合自体肿瘤细胞抗原致敏DC-CIK细胞治疗的疗效
被引量:
10
1
作者
张子龙
曾放
+1 位作者
庞典付
张克难
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第6期660-664,共5页
目的:探讨进展期胃癌根治术后化疗联合自体肿瘤细胞抗原致敏树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤(autologous tumor antigen load dendritic cells-cytokin-induced killer,Ag-DC-CIK)细胞治疗的疗效和安全性。方法:收集2013年1月至2014年3...
目的:探讨进展期胃癌根治术后化疗联合自体肿瘤细胞抗原致敏树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤(autologous tumor antigen load dendritic cells-cytokin-induced killer,Ag-DC-CIK)细胞治疗的疗效和安全性。方法:收集2013年1月至2014年3月于荆州市中心医院胃肠外科诊断为进展期(Ⅱ期和Ⅲ期)胃癌的60例患者,均接受胃癌D2根治术,术后按照随机数字表法分为两组,单纯化疗组采用FOLFOX化疗方案,给予6个周期化疗;联合治疗组除给予上述化疗外,同时给予Ag-DC-CIK细胞进行治疗。随访期2年,观察两组患者2年OS和PFS、外周血T细胞亚群免疫学指标(CD3+、CD4+、CD8+、CD3+CD56+)、生活质量评分、化疗不良反应分级。结果:联合治疗组患者2年OS及PFS较单纯化疗组明显提高(均P<0.05)。联合治疗组治疗前后外周血T细胞亚群水平无明显变化(P>0.05),而单纯化疗组治疗后外周血T细胞亚群水平明显降低(P<0.05),且明显低于联合治疗组(P<0.05);联合治疗组的综合生活质量评分明显高于单纯化疗组[(7.25±1.56)vs(5.54±1.27)分,P<0.05]。联合治疗组不良反应发生率明显低于单纯化疗组(10.0%vs 20.0%,P<0.05)。结论:Ag-DC-CIK细胞治疗联合化疗能显著提高胃癌术后患者的2年OS及PFS,保护机体的免疫功能,减少化疗的不良反应,改善其生活质量。
展开更多
关键词
胃癌
化疗
自体肿瘤细胞抗原
树突状细胞
细胞因子诱导的杀伤细胞
自体肿瘤细胞抗原致敏树突状细胞-细胞
因子诱导的杀伤细胞
在线阅读
下载PDF
职称材料
Nrf2/NQO1信号通路在胃癌干细胞氧化应激反应中的作用机制
被引量:
4
2
作者
陈浩
许浪
《吉林大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第3期463-466,共4页
目的:观察核因子E2相关因子2(Nrf2)、醌氧化还原酶(NQO1)在胃癌干细胞和正常胃黏膜组织中的表达,探讨Nrf2/NQO1信号通路在胃癌干细胞氧化应激反应中的作用机制。方法:采用肿瘤球悬浮分选法从60例胃癌组织标本中分选胃癌干细胞,干细胞随...
目的:观察核因子E2相关因子2(Nrf2)、醌氧化还原酶(NQO1)在胃癌干细胞和正常胃黏膜组织中的表达,探讨Nrf2/NQO1信号通路在胃癌干细胞氧化应激反应中的作用机制。方法:采用肿瘤球悬浮分选法从60例胃癌组织标本中分选胃癌干细胞,干细胞随机分为干细胞初分组和激活组。30例正常胃黏膜组织作为对照。采用Western blotting法检测各组Nrf2、NQO1蛋白表达水平和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性。结果:与正常对照组比较,干细胞初分组和激活组Nrf2、NQO1的表达水平升高(P<0.05),SOD活性显著降低,MDA活性则显著升高(P<0.05);与干细胞初分组比较,激活组Nrf2、NQO1的表达水平显著升高(P<0.05),SOD活性显著增强,MDA活性显著下降(P<0.05)。结论:激活Nrf2/NQO1通路可以调节胃黏膜组织中SOD和MDA的活性,增强细胞对氧化应激的耐受性,发挥保护细胞的作用。
展开更多
关键词
NRF2
NQO1信号通路
氧化应激
胃癌干细胞
超氧化物歧化酶
丙二醛
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
胃癌术后化疗联合自体肿瘤细胞抗原致敏DC-CIK细胞治疗的疗效
被引量:
10
1
作者
张子龙
曾放
庞典付
张克难
机构
湖北省荆州市中心医院胃肠外科
出处
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第6期660-664,共5页
基金
荆州市科技发展计划资助项目(No.2014048)~~
文摘
目的:探讨进展期胃癌根治术后化疗联合自体肿瘤细胞抗原致敏树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤(autologous tumor antigen load dendritic cells-cytokin-induced killer,Ag-DC-CIK)细胞治疗的疗效和安全性。方法:收集2013年1月至2014年3月于荆州市中心医院胃肠外科诊断为进展期(Ⅱ期和Ⅲ期)胃癌的60例患者,均接受胃癌D2根治术,术后按照随机数字表法分为两组,单纯化疗组采用FOLFOX化疗方案,给予6个周期化疗;联合治疗组除给予上述化疗外,同时给予Ag-DC-CIK细胞进行治疗。随访期2年,观察两组患者2年OS和PFS、外周血T细胞亚群免疫学指标(CD3+、CD4+、CD8+、CD3+CD56+)、生活质量评分、化疗不良反应分级。结果:联合治疗组患者2年OS及PFS较单纯化疗组明显提高(均P<0.05)。联合治疗组治疗前后外周血T细胞亚群水平无明显变化(P>0.05),而单纯化疗组治疗后外周血T细胞亚群水平明显降低(P<0.05),且明显低于联合治疗组(P<0.05);联合治疗组的综合生活质量评分明显高于单纯化疗组[(7.25±1.56)vs(5.54±1.27)分,P<0.05]。联合治疗组不良反应发生率明显低于单纯化疗组(10.0%vs 20.0%,P<0.05)。结论:Ag-DC-CIK细胞治疗联合化疗能显著提高胃癌术后患者的2年OS及PFS,保护机体的免疫功能,减少化疗的不良反应,改善其生活质量。
关键词
胃癌
化疗
自体肿瘤细胞抗原
树突状细胞
细胞因子诱导的杀伤细胞
自体肿瘤细胞抗原致敏树突状细胞-细胞
因子诱导的杀伤细胞
Keywords
gastric cancer
chemotherapy
autologous tumor antigen
dendritic cells
cytokine-induced kill cells
au-tologous tumor antigen load dendritic eells-cytokin-induced killer (Ag-DC-CIK) cell
分类号
R735.2 [医药卫生—肿瘤]
R730.5 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
Nrf2/NQO1信号通路在胃癌干细胞氧化应激反应中的作用机制
被引量:
4
2
作者
陈浩
许浪
机构
湖北省荆州市中心医院胃肠外科
武汉科技大学医学院病理学教研室
出处
《吉林大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第3期463-466,共4页
基金
国家"973"项目资助课题(2011CB964700-G)
文摘
目的:观察核因子E2相关因子2(Nrf2)、醌氧化还原酶(NQO1)在胃癌干细胞和正常胃黏膜组织中的表达,探讨Nrf2/NQO1信号通路在胃癌干细胞氧化应激反应中的作用机制。方法:采用肿瘤球悬浮分选法从60例胃癌组织标本中分选胃癌干细胞,干细胞随机分为干细胞初分组和激活组。30例正常胃黏膜组织作为对照。采用Western blotting法检测各组Nrf2、NQO1蛋白表达水平和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性。结果:与正常对照组比较,干细胞初分组和激活组Nrf2、NQO1的表达水平升高(P<0.05),SOD活性显著降低,MDA活性则显著升高(P<0.05);与干细胞初分组比较,激活组Nrf2、NQO1的表达水平显著升高(P<0.05),SOD活性显著增强,MDA活性显著下降(P<0.05)。结论:激活Nrf2/NQO1通路可以调节胃黏膜组织中SOD和MDA的活性,增强细胞对氧化应激的耐受性,发挥保护细胞的作用。
关键词
NRF2
NQO1信号通路
氧化应激
胃癌干细胞
超氧化物歧化酶
丙二醛
Keywords
Nrf2/NQO1 signal pathway
oxidative stress
gastric cancer stem cells
superoxide dismutase
malondialdehyde
分类号
R318.04 [医药卫生—生物医学工程]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
胃癌术后化疗联合自体肿瘤细胞抗原致敏DC-CIK细胞治疗的疗效
张子龙
曾放
庞典付
张克难
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017
10
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
Nrf2/NQO1信号通路在胃癌干细胞氧化应激反应中的作用机制
陈浩
许浪
《吉林大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2013
4
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部