期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
2
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
替米沙坦对尿酸盐刺激下HK-2肾小管上皮细胞干预研究
被引量：
2
1
作者
张继波
龙利
+4 位作者
覃慧群
金晟
余建峰
徐敏
刘浩
《医药导报》
CAS
北大核心
2021年第10期1330-1336,共7页
目的基于过氧化物酶增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)途径探讨替米沙坦对尿酸盐刺激下HK-2肾小管上皮细胞的干预作用。方法培养HK-2肾小管上皮细胞,随机分为7组,分别为对照组(NC组)、模型组(UM组)、替米沙坦组(UT组)、罗格列酮组(UR组)、GW9...
目的基于过氧化物酶增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)途径探讨替米沙坦对尿酸盐刺激下HK-2肾小管上皮细胞的干预作用。方法培养HK-2肾小管上皮细胞,随机分为7组,分别为对照组(NC组)、模型组(UM组)、替米沙坦组(UT组)、罗格列酮组(UR组)、GW9662组(UG组)、替米沙坦+GW9662组(UTG组)和罗格列酮+GW9662组(URG组),除NC组应用培养液外,其余6组在NC组基础上均加入600μmol·L-1尿酸盐溶液培养。培养48 h。流式细胞仪检测HK-2细胞hUAT、PPAR-γ蛋白表达及细胞凋亡率;Q-PCR及Western blotting检测HK-2细胞人生电型尿酸盐转运蛋白(hUAT)、PPAR-γ、转化生长因子-β1(TGF-β1)、环氧合酶2(COX-2)、单核巨噬细胞因子-1(MCP-1)基因及蛋白表达。结果与NC组比较,尿酸盐刺激后UM组细胞凋亡率增加,hUAT及PPAR-γ蛋白阳性细胞率减少(P<0.05);与UM组比较,替米沙坦、罗格列酮均能减少细胞凋亡率及上调hUAT及PPAR-γ蛋白阳性细胞率(P<0.05),PPAR-γ抑制剂后联合替米沙坦、罗格列酮治疗,与UT组、UR组比较,细胞凋亡率增加,hUAT及PPAR-γ蛋白阳性细胞率减少(P<0.05);UTG组与URG组比较,差异无统计学意义(P>0.05);与UC组比较,UM组hUAT、PPAR-γmRNA及蛋白表达下降,TGF-β1、COX-2、MCP-1 mRNA及蛋白表达增高(P<0.05);与UM组比较,替米沙坦、罗格列酮能上调hUAT、PPAR-γmRNA及蛋白表达,下调TGF-β1、COX-2、MCP-1 mRNA及蛋白表达(P<0.05);PPAR-γ抑制剂后联合替米沙坦治疗,与UT组、UR组比较,hUAT、PPAR-γmRNA及蛋白表达降低,TGF-β1、COX-2、MCP-1 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05);UTG组与URG组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论替米沙坦具有类似罗格列酮激活PPAR-γ受体机制,可通过PPAR-γ途径调节小管细胞凋亡、减少氧化应激及改善间质纤维化而发挥肾脏保护作用。
展开更多
关键词
替米沙坦
罗格列酮
过氧化物酶增殖物受体-γ
HK-2肾小管上皮细胞
在线阅读
下载PDF
职称材料
尿酸盐刺激下HK-2肾小管上皮细胞PPAR-γ表达及替米沙坦的干预作用
被引量：
2
2
作者
龙利
张继波
+3 位作者
余建峰
覃慧群
金晟
徐敏
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2020年第16期2205-2211,共7页
目的探讨尿酸盐刺激下HK-2肾小管上皮细胞过氧化物酶体增殖物激活型受体-γ(PPAR-γ)表达及替米沙坦的干预作用。方法培养HK-2肾小管上皮细胞,随机分为7组,分别为对照组(NC)、模型组(UM)、替米沙坦组(UT)、罗格列酮组(UR)、GW9662组(UG...
目的探讨尿酸盐刺激下HK-2肾小管上皮细胞过氧化物酶体增殖物激活型受体-γ(PPAR-γ)表达及替米沙坦的干预作用。方法培养HK-2肾小管上皮细胞,随机分为7组,分别为对照组(NC)、模型组(UM)、替米沙坦组(UT)、罗格列酮组(UR)、GW9662组(UG)、替米沙坦+GW9662组(UTG)和罗格列酮+GW9662组(URG),除外对照组应用培养液外,其余6组在对照组基础上均加入600μmol/L尿酸盐溶液培养。各组刺激培养48 h后,细胞融合约90%~95%。流式细胞仪检测HK-2细胞hUAT、PPAR-γ蛋白表达及细胞凋亡率;Q-PCR及western blot检测HK-2细胞hUAT、PPAR-γ、TGF-β1蛋白表达。结果(1)与NC组相比,UM组肾小管上皮细胞凋亡增加(P<0.05),替米沙坦能减轻凋亡程度(P<0.05),应用PPAR-γ抑制剂后,替米沙坦无法逆转尿酸盐刺激所致HK-2细胞增加(P<0.05)。(2)NC组存在hUAT、PPAR-γ表达,与NC组相比,UM、UG组hUAT、PPAR-γ蛋白阳性细胞率、基因及蛋白表达减少(P<0.05),TGF-β1基因及蛋白表达增加(P<0.05);与UG组相比,UT组、UR组hUAT、PPAR-γ蛋白阳性细胞率、基因及蛋白表达增加(P<0.05),TGF-β1基因及蛋白表达降低(P<0.05),与UT组、UR组分别比较,URG组、UTG组hUAT、PPAR-γ蛋白阳性细胞率、基因及蛋白表达减少(P<0.05),TGF-β1基因及蛋白表达增加(P<0.05)。结论(1)尿酸盐刺激HK-2肾小管上皮细胞PPAR-γ蛋白表达,替米沙坦具有激活PPAR-γ受体作用;(2)替米沙坦能调节尿酸盐刺激肾小管上皮细胞后所致hUAT蛋白下降,起到肾脏保护作用,这种作用是通过PPAR-γ调节肾小管上皮细胞凋亡及TGF-β1蛋白表达实现的。
展开更多
关键词
替米沙坦
肾小管上皮细胞
人尿酸盐转运蛋白
过氧化物酶体增殖物激活型受体-γ
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
替米沙坦对尿酸盐刺激下HK-2肾小管上皮细胞干预研究
被引量：
2
1
作者
张继波
龙利
覃慧群
金晟
余建峰
徐敏
刘浩
机构
湖北省第三人民医院肾病内科
出处
《医药导报》
CAS
北大核心
2021年第10期1330-1336,共7页
基金
湖北省自然科学基金资助项目(2015CFB676)。
文摘
目的基于过氧化物酶增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)途径探讨替米沙坦对尿酸盐刺激下HK-2肾小管上皮细胞的干预作用。方法培养HK-2肾小管上皮细胞,随机分为7组,分别为对照组(NC组)、模型组(UM组)、替米沙坦组(UT组)、罗格列酮组(UR组)、GW9662组(UG组)、替米沙坦+GW9662组(UTG组)和罗格列酮+GW9662组(URG组),除NC组应用培养液外,其余6组在NC组基础上均加入600μmol·L-1尿酸盐溶液培养。培养48 h。流式细胞仪检测HK-2细胞hUAT、PPAR-γ蛋白表达及细胞凋亡率;Q-PCR及Western blotting检测HK-2细胞人生电型尿酸盐转运蛋白(hUAT)、PPAR-γ、转化生长因子-β1(TGF-β1)、环氧合酶2(COX-2)、单核巨噬细胞因子-1(MCP-1)基因及蛋白表达。结果与NC组比较,尿酸盐刺激后UM组细胞凋亡率增加,hUAT及PPAR-γ蛋白阳性细胞率减少(P<0.05);与UM组比较,替米沙坦、罗格列酮均能减少细胞凋亡率及上调hUAT及PPAR-γ蛋白阳性细胞率(P<0.05),PPAR-γ抑制剂后联合替米沙坦、罗格列酮治疗,与UT组、UR组比较,细胞凋亡率增加,hUAT及PPAR-γ蛋白阳性细胞率减少(P<0.05);UTG组与URG组比较,差异无统计学意义(P>0.05);与UC组比较,UM组hUAT、PPAR-γmRNA及蛋白表达下降,TGF-β1、COX-2、MCP-1 mRNA及蛋白表达增高(P<0.05);与UM组比较,替米沙坦、罗格列酮能上调hUAT、PPAR-γmRNA及蛋白表达,下调TGF-β1、COX-2、MCP-1 mRNA及蛋白表达(P<0.05);PPAR-γ抑制剂后联合替米沙坦治疗,与UT组、UR组比较,hUAT、PPAR-γmRNA及蛋白表达降低,TGF-β1、COX-2、MCP-1 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05);UTG组与URG组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论替米沙坦具有类似罗格列酮激活PPAR-γ受体机制,可通过PPAR-γ途径调节小管细胞凋亡、减少氧化应激及改善间质纤维化而发挥肾脏保护作用。
关键词
替米沙坦
罗格列酮
过氧化物酶增殖物受体-γ
HK-2肾小管上皮细胞
Keywords
Telmisartan
Rosiglitazone
Peroxisome proliferator receptor-γ
HK-2 renal tubular epithelial cells
分类号
R972 [医药卫生—药品]
R589 [医药卫生—内分泌]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
尿酸盐刺激下HK-2肾小管上皮细胞PPAR-γ表达及替米沙坦的干预作用
被引量：
2
2
作者
龙利
张继波
余建峰
覃慧群
金晟
徐敏
机构
湖北省第三人民医院肾病内科
出处
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2020年第16期2205-2211,共7页
基金
湖北省自然科学基金(编号:2015CFB676)。
文摘
目的探讨尿酸盐刺激下HK-2肾小管上皮细胞过氧化物酶体增殖物激活型受体-γ(PPAR-γ)表达及替米沙坦的干预作用。方法培养HK-2肾小管上皮细胞,随机分为7组,分别为对照组(NC)、模型组(UM)、替米沙坦组(UT)、罗格列酮组(UR)、GW9662组(UG)、替米沙坦+GW9662组(UTG)和罗格列酮+GW9662组(URG),除外对照组应用培养液外,其余6组在对照组基础上均加入600μmol/L尿酸盐溶液培养。各组刺激培养48 h后,细胞融合约90%~95%。流式细胞仪检测HK-2细胞hUAT、PPAR-γ蛋白表达及细胞凋亡率;Q-PCR及western blot检测HK-2细胞hUAT、PPAR-γ、TGF-β1蛋白表达。结果(1)与NC组相比,UM组肾小管上皮细胞凋亡增加(P<0.05),替米沙坦能减轻凋亡程度(P<0.05),应用PPAR-γ抑制剂后,替米沙坦无法逆转尿酸盐刺激所致HK-2细胞增加(P<0.05)。(2)NC组存在hUAT、PPAR-γ表达,与NC组相比,UM、UG组hUAT、PPAR-γ蛋白阳性细胞率、基因及蛋白表达减少(P<0.05),TGF-β1基因及蛋白表达增加(P<0.05);与UG组相比,UT组、UR组hUAT、PPAR-γ蛋白阳性细胞率、基因及蛋白表达增加(P<0.05),TGF-β1基因及蛋白表达降低(P<0.05),与UT组、UR组分别比较,URG组、UTG组hUAT、PPAR-γ蛋白阳性细胞率、基因及蛋白表达减少(P<0.05),TGF-β1基因及蛋白表达增加(P<0.05)。结论(1)尿酸盐刺激HK-2肾小管上皮细胞PPAR-γ蛋白表达,替米沙坦具有激活PPAR-γ受体作用;(2)替米沙坦能调节尿酸盐刺激肾小管上皮细胞后所致hUAT蛋白下降,起到肾脏保护作用,这种作用是通过PPAR-γ调节肾小管上皮细胞凋亡及TGF-β1蛋白表达实现的。
关键词
替米沙坦
肾小管上皮细胞
人尿酸盐转运蛋白
过氧化物酶体增殖物激活型受体-γ
Keywords
telmisartan
renal tubular epithelial cells
human urate transporter
peroxidosome proliferator activated type receptor-γ
分类号
R34 [医药卫生—基础医学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
替米沙坦对尿酸盐刺激下HK-2肾小管上皮细胞干预研究
张继波
龙利
覃慧群
金晟
余建峰
徐敏
刘浩
《医药导报》
CAS
北大核心
2021
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
尿酸盐刺激下HK-2肾小管上皮细胞PPAR-γ表达及替米沙坦的干预作用
龙利
张继波
余建峰
覃慧群
金晟
徐敏
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2020
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
