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蟛蜞菊内酯通过抑制JAK2/STAT3信号通路诱导人肺腺癌A549细胞凋亡 被引量:10
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作者 姜姗 刘淼 +1 位作者 张黎 干银弟 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期488-492,共5页
目的探讨蟛蜞菊内酯对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响及作用机制。方法不同浓度蟛蜞菊内酯(0、5、10、20、40μmol/L)作用于A549细胞12、24、48 h,MTT检测细胞的增殖情况。将细胞分为对照组,甲氨蝶呤组(2μg/mL甲氨蝶呤),蟛蜞菊内酯组(20μ... 目的探讨蟛蜞菊内酯对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响及作用机制。方法不同浓度蟛蜞菊内酯(0、5、10、20、40μmol/L)作用于A549细胞12、24、48 h,MTT检测细胞的增殖情况。将细胞分为对照组,甲氨蝶呤组(2μg/mL甲氨蝶呤),蟛蜞菊内酯组(20μmol/L蟛蜞菊内酯)。流式细胞术检测细胞凋亡和周期,Western blot检测剪切的半胱氨酸/天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Janus激酶2(JAK2)、p-JAK2、信号转导与转录激活因子3(STAT3)和p-STAT3蛋白表达水平。结果蟛蜞菊内酯呈时间和剂量依赖性抑制A549细胞的增殖,其中20μmol/L蟛蜞菊内酯处理24 h即可显著抑制A549细胞增殖。与对照组比较,蟛蜞菊内酯组和甲氨蝶呤组细胞凋亡率和G_2期细胞比例显著升高(均P<0.01),促凋亡蛋白Cleaved Caspase-3、Bax显著上调(均P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2显著下调(均P<0.01),p-JAK2和p-STAT3水平显著降低(均P<0.01)。结论蟛蜞菊内酯可诱导肺腺癌A549细胞凋亡,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路激活有关。 展开更多
关键词 蟛蜞菊内酯 肺腺癌 JAK2/STAT3信号通路 细胞凋亡
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N-乙酰转移酶2基因多态性与骨肉瘤易感性的关系 被引量:2
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作者 张黎 姜姗 +3 位作者 刘淼 李慧娟 干银弟 徐秀英 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第18期3041-3044,共4页
目的:研究N-乙酰转移酶2(NAT2)基因多态性与骨肉瘤易感性的关系。方法:取骨肉瘤患者血清标本,采用PCR-RFLP检测NAT2基因的多态性,只观察M1、M2、M3 3个突变基因,观察NAT2基因型和等位基因的分布、慢乙酰化和快速乙酰化基因型在群体之间... 目的:研究N-乙酰转移酶2(NAT2)基因多态性与骨肉瘤易感性的关系。方法:取骨肉瘤患者血清标本,采用PCR-RFLP检测NAT2基因的多态性,只观察M1、M2、M3 3个突变基因,观察NAT2基因型和等位基因的分布、慢乙酰化和快速乙酰化基因型在群体之间的分布,分析NAT2基因多态性和骨肉瘤临床特征之间的关系。结果:2010年1月至2015年9月期间共纳入126例骨肉瘤患者作为实验组,同时期的健康体检者119例作为对照组。在对照组中,NAT2基因型出现的频率(纯合野生型WT/WT,杂合突变体WT/MX,纯合突变体Mx/MX)分别为30.95%、50.79%、18.25%;在实验组分别为47.06%、46.22%、6.72%。两组的频率差异有统计学意义(P<0.05)。NAT2快速乙酰化基因型者患骨肉瘤的风险是慢乙酰化基因型者的1.782倍(P<0.05)。与快速乙酰化基因型骨肉瘤患者相比,慢速乙酰化基因型患者的肿瘤体积较小(P=0.008),肿瘤分化程度较低(P=0.011),更不易发生远处转移(P=0.001)。结论 :NAT2基因多态性的快速乙酰化基因型可能是骨肉瘤的一个危险因素。 展开更多
关键词 骨肉瘤 N-乙酰转移酶2 基因多态性 快速乙酰化基因型
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1,25-二羟维生素D_(3)通过糖酵解途径促进人乳腺癌MCF-7细胞凋亡 被引量:1
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作者 张黎 李青 +4 位作者 姜珊 干银弟 李慧娟 陈新元 刘淼 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期784-788,共5页
目的:探讨1,25-二羟维生素D_(3)(VD_(3))对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:取体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞,随机分为6组:对照组、2-脱氧葡萄糖(2-DG,葡萄糖抑制剂)组、1μmol/L VD_(3)组、10μmol/L VD_(3)组、2-DG+1μ... 目的:探讨1,25-二羟维生素D_(3)(VD_(3))对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:取体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞,随机分为6组:对照组、2-脱氧葡萄糖(2-DG,葡萄糖抑制剂)组、1μmol/L VD_(3)组、10μmol/L VD_(3)组、2-DG+1μmol/L VD_(3)组和2-DG+10μmol/L VD_(3)组。药物干预6组细胞48 h后,以葡萄糖摄取测定试剂盒检测细胞的葡萄糖摄取量、ATP试剂盒检测细胞中ATP含量和乳酸试剂盒检测细胞的乳酸水平,WB法检测MCF-7细胞中细胞色素C(Cyt c)和凋亡相关蛋白(Bcl-2、BAX、PARP1、caspase9和caspase3)的表达水平。结果:与对照组比较,VD_(3)干预后,MCF-7细胞的凋亡率明显增加(P<0.05或P<0.01),同时细胞的葡萄糖摄取量、ATP含量及乳酸水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),Cyt c、BAX、PARP1、caspase9及caspase3蛋白表达量明显升高(均P<0.05),Bcl-2蛋白表达量降低(P<0.05或P<0.01);VD_(3)联合2-DG干预后,各组细胞检测指标的变化更为明显(P<0.05或P<0.01)。结论:VD_(3)可通过抑制人乳腺癌MCF-7细胞的糖酵解过程并以线粒体的Cyt c途径促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 1 25-二羟维生素D_(3) 乳腺癌 MCF-7细胞 糖酵解 线粒体 凋亡
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姜黄素通过调控miR-141-3p表达对肾癌Caki-1细胞增殖和凋亡的作用
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作者 张黎 李青 +4 位作者 姜姗 干银弟 李慧娟 陈新元 刘淼 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期4023-4028,共6页
目的研究姜黄素通过调控miR-141-3p表达对肾癌Caki-1细胞增殖和凋亡的影响。方法将人肾癌Caki-1细胞分为对照组、miR-141-3p mimics组(转染miR-141-3p mimics)、mimics-NC组(转染mimics阴性对照序列)、20μmol/L姜黄素组(20μmol/L姜黄... 目的研究姜黄素通过调控miR-141-3p表达对肾癌Caki-1细胞增殖和凋亡的影响。方法将人肾癌Caki-1细胞分为对照组、miR-141-3p mimics组(转染miR-141-3p mimics)、mimics-NC组(转染mimics阴性对照序列)、20μmol/L姜黄素组(20μmol/L姜黄素处理)、20μmol/L姜黄素+miR-141-3p mimics组(转染miR-141-3p mimics,并用20μmol/L姜黄素处理)。RT-qPCR法检测各组胃癌细胞miR-141-3p mRNA表达,CCK-8试剂盒检测细胞增殖率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot法检测细胞上皮细胞-间质细胞转化(EMT)标志蛋白E钙粘蛋白(E-cadherin)、N型钙粘蛋白(N-cadherin)和间质标志物波形蛋白(Vimentin)表达。结果与对照组比较,miR-141-3p mimics组和20μmol/L姜黄素组细胞增殖率降低(P<0.01),细胞凋亡率、miR-141-3p mRNA表达、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.01),N-cadherin、Vimentin蛋白表达降低(P<0.01);与20μmol/L姜黄素组比较,20μmol/L姜黄素+miR-141-3p mimics组细胞增殖率降低(P<0.01),细胞凋亡率、miR-141-3p mRNA表达、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.01),N-cadherin、Vimentin蛋白表达降低(P<0.01)。结论姜黄素可上调miR-141-3p mRNA表达,并与高表达miR-141-3p协同作用抑制肾癌细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与EMT标志蛋白表达相关。 展开更多
关键词 姜黄素 肾癌Caki-1细胞 miR-141-3p 细胞增殖 细胞凋亡 上皮细胞-间质细胞转化(EMT)
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