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姜黄素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠皮质神经细胞TRPC6表达的影响
被引量：
1
1
作者
陆裕霞
章必成
殷妮娜
《医药导报》
CAS
2016年第1期34-38,共5页
目的探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIE)后,应用姜黄素对原代培养的皮质神经细胞瞬时受体电位通道6(TRPC6)表达的影响及其机制。方法 SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型对照组、姜黄素组,每组20只。姜黄素组分别腹腔注射5,15,30,45,60...
目的探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIE)后,应用姜黄素对原代培养的皮质神经细胞瞬时受体电位通道6(TRPC6)表达的影响及其机制。方法 SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型对照组、姜黄素组,每组20只。姜黄素组分别腹腔注射5,15,30,45,60μmol·L-1姜黄素。分别观察6,12,24,48,72 h。采用噻唑蓝(MTT)法检测皮质神经细胞活性;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TRPC6 mRNA水平,免疫印迹(Western-blot)检测蛋白水平TRPC6表达和p38MAPK磷酸化情况。结果 48 h后,模型对照组和30μmol·L-1姜黄素组细胞存活率分别为(52.0±5.2)%,(88.0±5.6)%(P<0.01);与模型对照组比较,30μmol·L-1姜黄素组TRPC6在分子及蛋白水平均明显升高,TRPC6mRNA/GAPDH比值为1.05±0.05(P<0.05),TRPC6/β-Tubulin为0.93±0.04(P<0.01),p38MAPK磷酸化水平增加,pp38MAPK/p38MAPK为0.65±0.04(P<0.05)。结论姜黄素对HIE引起的损伤神经细胞有显著的保护作用,其机制可能与姜黄素增加细胞活性,抑制TRPC6降解以及促进p38磷酸化相关。
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关键词
姜黄素
神经细胞
脑损伤
缺氧缺血性
受体电位
瞬时
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题名
姜黄素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠皮质神经细胞TRPC6表达的影响
被引量：
1
1
作者
陆裕霞
章必成
殷妮娜
机构
湖北省孝感市孝昌县第一人民医院儿科
广州军区武汉总
医院
肿瘤科
湖北
中医药大学基础医学院
出处
《医药导报》
CAS
2016年第1期34-38,共5页
文摘
目的探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIE)后,应用姜黄素对原代培养的皮质神经细胞瞬时受体电位通道6(TRPC6)表达的影响及其机制。方法 SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型对照组、姜黄素组,每组20只。姜黄素组分别腹腔注射5,15,30,45,60μmol·L-1姜黄素。分别观察6,12,24,48,72 h。采用噻唑蓝(MTT)法检测皮质神经细胞活性;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TRPC6 mRNA水平,免疫印迹(Western-blot)检测蛋白水平TRPC6表达和p38MAPK磷酸化情况。结果 48 h后,模型对照组和30μmol·L-1姜黄素组细胞存活率分别为(52.0±5.2)%,(88.0±5.6)%(P<0.01);与模型对照组比较,30μmol·L-1姜黄素组TRPC6在分子及蛋白水平均明显升高,TRPC6mRNA/GAPDH比值为1.05±0.05(P<0.05),TRPC6/β-Tubulin为0.93±0.04(P<0.01),p38MAPK磷酸化水平增加,pp38MAPK/p38MAPK为0.65±0.04(P<0.05)。结论姜黄素对HIE引起的损伤神经细胞有显著的保护作用,其机制可能与姜黄素增加细胞活性,抑制TRPC6降解以及促进p38磷酸化相关。
关键词
姜黄素
神经细胞
脑损伤
缺氧缺血性
受体电位
瞬时
Keywords
Curcumin
Neuron
Hypoxic-ischemic encephalopathy
Receptor potential
transient
分类号
R282.71 [医药卫生—中药学]
R965 [医药卫生—药理学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
姜黄素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠皮质神经细胞TRPC6表达的影响
陆裕霞
章必成
殷妮娜
《医药导报》
CAS
2016
1
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