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加味四逆散对慢性身心应激模型大鼠胃粘膜超微结构及脑肠轴的影响 被引量：10
1
作者 谢慧臣 刘芬 +1 位作者 杨强 熊常初 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期103-107,共5页
目的建立大鼠慢性身心应激模型,探讨加味四逆散对模型大鼠胃粘膜超微结构、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT)含量、胃组织胃泌素受体(GASR)、空肠组织血管活性肠肽Ⅱ型受体(VIPR2)mRNA表达的影响,阐明加味四逆散干预应激性胃... 目的建立大鼠慢性身心应激模型,探讨加味四逆散对模型大鼠胃粘膜超微结构、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT)含量、胃组织胃泌素受体(GASR)、空肠组织血管活性肠肽Ⅱ型受体(VIPR2)mRNA表达的影响,阐明加味四逆散干预应激性胃肠功能障碍的机制。方法大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组,采用慢性身心应激方法建立大鼠应激模型,经加味四逆散等干预后透射电镜法观察腺胃区胃粘膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,放免法测定血浆ACTH和血清CORT的变化,并用RT-PCR法检测胃组织GASR、空肠组织VIPR2 mRNA表达变化。结果电镜观察显示正常组大鼠胃粘膜上皮细胞形态及大小正常;模型组大鼠胃粘膜上皮细胞细胞器及胞核受损严重;其余治疗组均较模型组不同程度好转。与模型组比较,加味四逆散方各给药组、奥美拉唑组大鼠血中ACTH和CORT含量不同程度降低;而胃组织GASR mRNA表达均升高,空肠组织VIPR2 mRNA表达则降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论加味四逆散可显著改善慢性身心应激模型大鼠胃粘膜组织细胞的微观病理形态,调节脑肠轴状态并可改善胃组织GASR、空肠组织VIPR2 mRNA表达。 展开更多
关键词 加味四逆散 应激 胃粘膜 脑肠轴 促肾上腺皮质激素 皮质醇 胃泌素受体 血管活性肠肽Ⅱ型受体
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加味四逆散对身心应激模型大鼠胃肠功能及胃组织中GASR和空肠组织中VIPR2 mRNA表达的影响 被引量：4
2
作者 谢慧臣 刘芬 +2 位作者 杨强 熊常初 田春曼 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期241-245,共5页
目的:建立大鼠慢性身心应激模型,探讨加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃排空率及小肠推进比、大鼠下丘脑环核苷酸系统(cAMP、cGMP)、胃组织中胃泌素受体(GASR)与空肠组织中血管活性肠肽Ⅱ型受体(VIPR2)mRNA表达的影响,阐明JWSNS干预应激性... 目的:建立大鼠慢性身心应激模型,探讨加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃排空率及小肠推进比、大鼠下丘脑环核苷酸系统(cAMP、cGMP)、胃组织中胃泌素受体(GASR)与空肠组织中血管活性肠肽Ⅱ型受体(VIPR2)mRNA表达的影响,阐明JWSNS干预应激性胃肠功能障碍的机制。方法:60只大鼠随机分为正常组,模型组,小、中、大剂量JWSNS组和西沙比利组,每组10只。采用慢性心理性应激方法建立大鼠应激模型,经JWSNS等干预后检测胃肠动力,放射免疫法检测大鼠下丘脑中cAMP和cGMP含量,RT-PCR法检测胃组织中GASR及空肠组织中VIPR2mRNA表达变化。结果:与模型组比较,各治疗组大鼠下丘脑中cAMP和cGMP含量显著降低(P<0.05或P<0.01);与西沙比利组比较,大剂量JWSNS组大鼠下丘脑cAMP和cGMP含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,各治疗组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P<0.05或P<0.01);与西沙比利组比较,大剂量JWSNS组胃排空率升高不明显(P>0.05),而小肠推进比明显升高(P<0.05)。各治疗组大鼠胃组织中GASR mRNA表达水平均高于模型组,空肠组织中VIPR2mRNA表达水平则降低(P<0.05或P<0.01);中和大剂量JWSNS组大鼠胃组织中GASR mRNA表达水平均高于西沙比利组(P<0.05或P<0.01);大剂量JWSNS组大鼠空肠组织中VIPR2mRNA表达水平低于西沙比利组(P<0.01)。结论:环核苷酸系统(cAMP、cGMP)异常可影响胃肠功能,JWSNS可通过影响环核苷酸系统对慢性心理应激反应进行调控,进而改善胃肠功能,并可改善胃组织中GASR和空肠组织中VIPR2mRNA的表达。 展开更多
关键词 加味四逆散 应激 胃泌素受体 血管活性肠肽Ⅱ型受体 胃肠动力
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头顶一颗珠提取物对非酒精性脂肪肝大鼠的治疗作用及其机制 被引量：6
3
作者 谢慧臣 罗丽华 杨强 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期566-571,I0003,I0004,共8页
目的:探讨头顶一颗珠提取物对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏形态和内质网应激(ERS)的影响,阐明头顶一颗珠提取物干预NAFLD的可能机制。方法:四氯化碳溶液腹腔注射联合高脂饮食建立NAFLD大鼠模型。60只大鼠随机分为正常组,模型组,低、... 目的:探讨头顶一颗珠提取物对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏形态和内质网应激(ERS)的影响,阐明头顶一颗珠提取物干预NAFLD的可能机制。方法:四氯化碳溶液腹腔注射联合高脂饮食建立NAFLD大鼠模型。60只大鼠随机分为正常组,模型组,低、中和高剂量头顶一颗珠提取物组,多烯磷脂酰胆碱组(n=10)。低、中和高剂量头顶一颗珠提取物组提取物用药浓度分别为0.50、1.00和2.00g·mL^(-1),多烯磷脂酰胆碱组用药浓度为0.2g·kg^(-1)。用药4周,实验结束称取大鼠体质量和肝湿重,计算肝指数;HE染色观察大鼠肝脏的质地弹性、颜色和形态;计算大鼠肝脏脂肪变性、炎症及坏死积分;ELISA法测定大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)和白细胞介素6(IL-6)水平;免疫组织化学(SP)法观察大鼠肝脏GRP78蛋白表达水平;PCR法检测大鼠肝组织中GRP78 mRNA表达水平。结果:与正常组比较,光镜下模型组大鼠肝脏形态结构明显异常,肝指数、肝脏脂肪变性、炎症和坏死积分升高(P<0.05),GRP78蛋白和mRNA表达水平降低(P<0.01);与模型组比较,各剂量头顶一颗珠提取物组大鼠肝脏肉眼及微观形态不同程度好转,肝脏脂肪变性、炎症及坏死积分、血清TNF-α、IL-1和IL-6水平不同程度降低(P<0.05或P<0.01),肝组织中GRP78蛋白及mRNA表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。结论:头顶一颗珠提取物可能过下调大鼠肝组织ERS通路相关分子GRP78的表达抑制或阻断ERS,从而减少脂质合成,加速其分解,发挥抗NAFLD大鼠肝细胞损伤的作用。 展开更多
关键词 头顶一颗珠提取物 非酒精性脂肪肝 脂肪变性 细胞因子 糖调节蛋白
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